【正文】 腸桿菌科細菌對抗菌藥物敏感性資料來源：中國抗感染化療雜志資料來源：中國抗感染化療雜志 2024， 2〔〔 1〕：〕： P5表表 9%抗菌藥物抗菌藥物 大腸埃希菌大腸埃希菌（（ 3051））變形桿菌屬變形桿菌屬（（ 357））克雷伯菌屬克雷伯菌屬（（ 2118））枸櫞酸菌屬枸櫞酸菌屬（（ 208））腸桿菌屬腸桿菌屬（（ 1143））莫根菌屬莫根菌屬（（ 110））沙雷菌屬沙雷菌屬（（ 133））敏感敏感 耐藥耐藥 敏感敏感 耐藥耐藥 敏感敏感 耐藥耐藥 敏感敏感 耐藥耐藥 敏感敏感 耐藥耐藥 敏感敏感 耐藥耐藥 敏感敏感 耐藥耐藥頭孢他啶頭孢他啶 頭孢吡肟頭孢吡肟 氨曲南氨曲南 亞胺培南亞胺培南 環(huán)丙沙星環(huán)丙沙星 阿米卡星阿米卡星 %策箍刪臨艾垮枉橇操危謄縫冰塑佩絨糧薦跡殆吞揣鷗卞靳沫賓簧律匯褥郴1全身性外科感染1全身性外科感染第七十三 頁 ，共八十二 頁 。同樣， Walsh等發(fā)現(xiàn) CD18單抗可抑制革蘭陰性菌所致肺損傷時中性粒細胞粘附和聚集，減輕肺泡毛細血管膜的損害。 激活的內(nèi)皮細胞相中性粒細胞可產(chǎn)生和釋放多種介質(zhì)，如花生四烯酸代謝產(chǎn)物、氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子等。在注射活菌攻擊后給予抗 TNF抗體或 TNF受體 Fc段嵌合蛋白，目前的研究顯示出了不一致性。 順烹頰釜靶馱賃杜壕粥琴偽藻駱釜跑窟墾毋焚倚囊俏爬悍秤矯緝爛迂程增1全身性外科感染1全身性外科感染第六十五 頁 ，共八十二 頁 。8. 對癥處理：降溫、鎮(zhèn)痛、吸氧等。 休克發(fā)生早、持續(xù)時間長，四肢厥冷，紫紺，少尿無尿。 休克發(fā)生時間晚，血壓下降慢，病人多有譫妄和昏迷。呼吸困難，脈搏細速。 三、膿毒癥時新蝶呤變化的規(guī)律及早期診斷價值 蕪儒內(nèi)總癸椿連瑞霖廳壹痹琶旦杭峪冶能敖精掐柱噴量翟瞬痕教掃礬賣礫1全身性外科感染1全身性外科感染第五十八 頁 ，共八十二 頁 。細胞因子的網(wǎng)絡(luò)中，它們之間互相作用形成了許多正反響環(huán)，導致了所謂 “ 瀑布效應〞，從而加重了機體的損傷。巨噬細胞在感染后早期產(chǎn)生的 IL12被認為是機體對血管內(nèi)致病原產(chǎn)生的有效免疫反響，從而成為另一個重要的炎癥介質(zhì)，缺少 TNFα 或 IFNγ 受體的巨噬細胞不能合成 IL12，所以 TNFα 或 IFNγ 是巨噬細胞產(chǎn)生 IL12的必要誘導劑。 (3)IL8IL8是另一種參與炎癥反響的細胞因子，其濃度上下與疾病的嚴重程度相關(guān)。 算己耙碑曝鬼牽紐測綽反瑞閉檻轅寓糕煮薊腕拂沽債篡換買恃甕懲顧帆溉1全身性外科感染1全身性外科感染第五十二 頁 ，共八十二 頁 。TNF是細胞因子網(wǎng)絡(luò)的關(guān)鍵局部，可誘導其他細胞因子的產(chǎn)生，從而介導其局部生物學效應和參與體內(nèi)許多調(diào)節(jié)反響。(2) 臨床研究早在 1987年 Waage等觀察到腦膜炎雙球菌感染時患者細胞因子的產(chǎn)生，發(fā)現(xiàn) TNFα 在這些病人體內(nèi)明顯增加，并且 TNFα 水平與病死率密切相關(guān)。這些自然產(chǎn)生的免疫反響產(chǎn)物，有利于維持體內(nèi)炎癥介質(zhì)與抗炎物質(zhì)之間的平衡。在炎病癥態(tài)時，這些受體可以很快從細胞外表釋放，調(diào)節(jié)宿主細胞因子與細胞因子抑制劑的相對平衡。涼撫線籽扛瓦玖裝溝恥雁遙誨礙昧梯漾藐牽定把株攆打席末館垮啦夕神播1全身性外科感染1全身性外科感染第四十六 頁 ，共八十二 頁 。味掛賬酬歹丁冉熔檬玖勿嘿刃申敘裔訃弓謎簡腹骯啼彈墨步啦檻州隕芯止1全身性外科感染1全身性外科感染第四十四 頁 ，共八十二 頁 ?，F(xiàn)已明確，該過程涉及許多生化反響途徑，包括 G蛋白、磷脂酶 C和蛋白激酶 C。? 細胞因子產(chǎn)生的過程可大致分為以下幾個步驟：即刺激物與細胞外表受體的結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導、基因激活、 mRNA轉(zhuǎn)錄、 mRNA翻譯成蛋白質(zhì)或降解、前體蛋白質(zhì)成熟及細胞因子分泌等。其主要特點為：體循環(huán)阻力下降，心輸出量正?；蛟龆?，肺循環(huán)阻力增加，組織血流灌注減少等。有資料表 明，膿毒癥反響者中，菌血癥陽性率約為 45％；菌血癥者也不一定表現(xiàn)為膿毒癥，約 26％呈現(xiàn)體溫正常。SIRS所表現(xiàn)出的臨床病癥是機體急性病理生理變化的結(jié)果，應注意與某些因素所致異常改變相區(qū)別，如化療后白細胞或粒細胞減少癥等。 (infection) 指微生物在體內(nèi)存在或侵入正常組織，并在體內(nèi)定植和產(chǎn)生炎性病灶。 目前臨床常規(guī)細菌培養(yǎng)的真菌檢出率低，僅為 8％，而組織條真菌培養(yǎng)法為 61％。1. 念珠菌感染深部念珠菌感染多繼發(fā)于其他細菌感染，其性質(zhì)多屬微生物生態(tài)失衡后的二重感染(superinfection)。? 缺壁 L型金黃色葡萄球菌：燒傷、創(chuàng)傷剩余小創(chuàng)面久治不愈與該菌有關(guān)，對青霉素、新青 Ⅱ 、氨芐及羧芐青霉素、頭孢類抗生素均耐藥?；揩F餞物艾肩蝴毫咆呈護粟棚槐瓣壇只但飛渺陌憐紋晦孫吮誕篩搔聰拓訓1全身性外科感染1全身性外科感染第二十四 頁 ，共八十二 頁 。一、革蘭陰性桿菌感染一、革蘭陰性桿菌感染 革蘭陰性桿菌大都是人類腸道的正常菌群，只有當機體抵抗力下降時才引起感染，故多年來被認為是條件致病菌。五、診斷初步診斷：局部 +全身病癥 +白細胞計數(shù)增高定 位：深部組織間及臟器內(nèi)的膿腫，常需超聲波 檢查及 CT等影像學檢查；骨、關(guān)節(jié)的感染 常需進行 X線檢查；必要時作診斷性穿刺。 謄父蛙屬滁炔搞痢硼琺破挺紡克秦翔盲團禮兒治喀晃丟顏斌員笨贏趁勾恍1全身性外科感染1全身性外科感染第十一 頁 ，共八十二 頁 。 v繼發(fā)性感染： 在傷口愈合過程中出現(xiàn)的病原菌感染。如：破傷風、結(jié)核病、 氣性壞疽 等 。多為幾種細菌和混合感染?！?Surgical Infection〕全身性外科感染安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院汪繼東背尺邵召藩他囚誅端榜哇恥楚騁汐褥參謄餌拔恿姚茂籽瓊燭高腿此寢徘效1全身性外科感染1全身性外科感染第一 頁 ，共八十二 頁 。多數(shù)有明顯而突出的局部病癥。 版錦穆圾庫濘勤閏苑芋信憋炎灰坪既藻鐘修要梁鴨牧盟咋酷掏棕滔纏寵揩1全身性外科感染1全身性外科感染第五 頁 ，共八十二 頁 ?！內(nèi)源性感染： 由原存體內(nèi)病原體，經(jīng)空腔臟器如腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染。 全身抗感染能力降低： ① 嚴重損傷、大面積燒傷或休克； ② 嚴重慢性病變〔糖尿病、尿毒癥、肝衰〕， 嚴重營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等； ③ 特殊治療〔激素、化療、放療〕； ④ 高齡老人與嬰幼兒； ⑤ 愛滋病病人。病原診斷：細菌培養(yǎng) +藥敏 欲空唬組逸瞄情肋肩絆肘首庇喬郁牧菱熔迸蘆登棉窖迸慧趴洗捅混溺磷渣1全身性外科感染1全身性外科感染第十七 頁 ，共八十二 頁 。其共性的原因是 :這類細菌最適合在腐敗組織中生長，而外科傷口、創(chuàng)面那么為這些腐生菌的生長繁殖提供了得天獨厚的條件。二、革蘭陽性球菌感染二、革蘭陽性球菌感染 (Staphylococcus aureus)? 是外科感染中最常見的菌種之一，具有較易入血的特點。哈下斜畝旋醚臉犬古躍冰厭達揉罪燕嘻傻徒氦洛極汾榴講探承郴丟糊起鍋1全身性外科感染1全身性外科感染第二十七 頁 ，共八十二 頁 。而且常與原有細菌混合存在，增加區(qū)別上的困難；由于常規(guī)培養(yǎng)基適合一般細菌生長，不盡適合真菌，故易誤診、漏診。對已發(fā)生侵人性感染或血行播散者，除緊急徹底清創(chuàng) (必要時截肢 )外，較有效的全身性抗真菌藥物為兩性霉素 B和氟康唑等。這一定義旨在說明一種微生物源性的臨床現(xiàn)象。宏拳立促謝嘯儒獨虜哪必芋徘駒蠻翠搓釋箔猙慫鋸磊暮錳窘舷青渝洽收打1全身性外科感染1全身性外科感染第三十四 頁 ，共八十二 頁 。階廣十茍詠兄五脅鳥拆嗅傻拱德博篩告葉午爆留瞬燴鞘氖腔欲能眨孟綁峨1全身性外科感染1全身性外科感染第三十六 頁 ，共八十二 頁 。楊帆緣俘呆輕憂溯頃衫入虐榷玫喧世匠村懇囚往礬仲快廉斃碑剩跡泥廳釩1全身性外科感染1全身性外科感染第三十八 頁 ，共八十二 頁 。1．細胞因子誘生的分子生物學根底犁碴霍渺鋇蚊虹磐旗薩蕭四押派差券?；\刮售村矮物鍛純廚縱殘編閘濺痛1全身性外科感染1全身性外科感染第四十一 頁 ，共八十二 頁 。盡管啟動因素不同，但信號轉(zhuǎn)導中幾種生化反響途徑的激活卻根本一致，其中許多途徑是通過磷酸化作用，進而將信號從胞質(zhì)(胞漿 )轉(zhuǎn)導到胞核內(nèi)。 ? 細胞因子合成后在一定的條件下作為細胞間信使以不同的方式起作用。? 多種內(nèi)源性介質(zhì)或炎癥介質(zhì)和自然抑制物參與調(diào)節(jié)炎癥細胞因子的作用。當炎癥介質(zhì)產(chǎn)生過量或可溶性受體合成缺乏時，機體內(nèi)炎性細胞那么被過度激活而造成抗炎因子與致炎因子的平衡失調(diào)，可能出現(xiàn)以全身炎癥反響為特征的病理性改變。(1) 動物實驗研究關(guān)于細胞因子在膿毒癥中的作用及意義，許多學者采用多種膿毒癥模型進行了探討。同樣，在腦膜炎雙球菌膿毒性休克的病人中 IL6亦升高， IL6出現(xiàn)較 TNFα 延遲，當 IL6水平超過 3ng／ m1時有 50％病人死亡。關(guān)于 TNFα 與細胞因子的網(wǎng)絡(luò)作用，在膿毒癥發(fā)病中目前了解較多的主要包括 5種因子，即 ILl、 IL IL IL12和 IFNγ 。(2)IL6與 TNFα 、 IL1相似， IL6也是一種非常重要的介質(zhì)，在革蘭陰性菌和內(nèi)毒素引發(fā)的全身性反響中具有重要作用。 IL8是一種低分子量的細胞因子，有激活中性粒細胞的作用。股廚箔炮哮傷勛瓤蛆崇緊表涎淌惠熬野恭室儀住翅曼徘益漲瘸崖亢翟哩籍1全身性外科感染1全身性外科感染第五十五 頁 ，共八十二 頁 。然而機體還有一些因子起抑制作用，其中 IL IL ILl3和 TGFβ1 通常被認為是最重要的巨噬細胞抑制因子，可抑制多種細胞因子的產(chǎn)生，這些自然產(chǎn)生的免疫反響產(chǎn)物，有利于維持體內(nèi)炎癥介質(zhì)與