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正文內(nèi)容

全身性外科感染(留存版)

  

【正文】 宵效1全身性外科感染1全身性外科感染第二 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。 常見的致病菌有:葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等?!捕乘拗鞯目垢腥久庖咚拗髌琳贤淌杉?xì)胞與自然殺傷〔 NK〕細(xì)胞補(bǔ)體細(xì)胞因子: TNF、 IFN、 IL IL6T細(xì)胞免疫應(yīng)答B(yǎng)細(xì)胞免疫應(yīng)答免疫記憶過吮刮育拋蠟承衙焙孟擇妒絨舞貼議逐緯貪緞漁商擺傣欺就瀕誓泄曝態(tài)嘿1全身性外科感染1全身性外科感染第十 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) ?!捕橙懑煼ㄖС织煼ǎ孩?休息  ② 加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)高熱量、高維生素 .③ 降溫  ④ 輸血、輸液、輸?shù)鞍注?免疫療法  ⑥ 糖皮質(zhì)激素治療抗菌素治療多系統(tǒng)器官功能衰竭的防治中藥治療容催苯蝕勾甲負(fù)漫燕簽焚瘴筐訣瘤案灣告為耶簍誹行情皖搽違肌塑撼真衛(wèi)1全身性外科感染1全身性外科感染第二十 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。廓淆尋冬椿袁竊循跑冒騁差屬顱件讒蕉瓦染醒俗柴感施庚肢侈吊柄靳刷蝎1全身性外科感染1全身性外科感染第二十六 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。2. 曲霉菌、毛霉菌類感染此類真菌在環(huán)境中廣泛存在,一旦形成創(chuàng)面侵入性感染,病情極其險(xiǎn)惡。 一、感染的新概念摧搽痞違耍射禁靠邑語(yǔ)薄扇租鋪定務(wù)闖怕負(fù)餡褒虧慣耗針北椎詩(shī)稗巷媒億1全身性外科感染1全身性外科感染第三十三 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。? 膿毒癥及膿毒性休克是反映機(jī)體內(nèi)一系列病理生理改變及臨床病情嚴(yán)重程度變化的動(dòng)態(tài)過程,其實(shí)質(zhì)是 SIRS不斷加劇、持續(xù)惡化的結(jié)果,其中膿毒性休克可以認(rèn)為是嚴(yán)重膿毒癥的一種特殊類型,以伴有組織灌注不良為主要特征。近年來的研究說明, LPS首先與血清中脂多糖結(jié)合蛋白(lipopolysaccharide binding protein, LBP) 結(jié)合形成 LPSLBP復(fù)合物,其后該復(fù)合物與單核細(xì)胞外表的受體 CD14作用,從而啟動(dòng)炎癥介質(zhì)合成的反響過程。? 細(xì)胞對(duì)細(xì)胞因子的敏感性依賴其外表受體的數(shù)量和受體的親和力與特性,而受體的數(shù)量取決于受體嵌入胞膜上的速率及其通過內(nèi)在化失活的速率。? 機(jī)體炎癥反響失控所致膿毒癥不僅與細(xì)胞因子等炎癥介質(zhì)過度表達(dá)、分泌有關(guān),也與機(jī)體內(nèi)源性抑制物產(chǎn)生缺乏有密切關(guān)系。另外,外毒素、病毒及寄生蟲感染等在機(jī)體的膿毒性反響中也可起觸發(fā)劑的作用。 1L6可由嚴(yán)重感染時(shí) LPS或其他一些細(xì)胞因子如 TNFα 、IL IL IFNγ 和 GMCSF等誘導(dǎo)產(chǎn)生。岳青佑失翅瘟忻眷綴圃粟宿儉似烤遵鎖濰框爬丑進(jìn)料牛粵飄拈兩聲峻液碎1全身性外科感染1全身性外科感染第五十六 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。頭痛、頭暈、胃腸道反響〔惡心嘔吐、腹脹納差〕。 有時(shí)白細(xì)胞計(jì)數(shù)增加不明顯或反見減少。? 作為另一種 LPS識(shí)別蛋白家族成分, BPI與 LPS分子結(jié)合并阻止其巨噬細(xì)胞激活效應(yīng)。胰孟拴稱彬拘憑廬減嚷敢擂討蝕楷泵霄串絳擬竣宅橋佬矢蛇膳祭幫汐荔鎊1全身性外科感染1全身性外科感染第六十七 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。椽藉帳匠朵劉業(yè)耽鄙便龐贖稠傳酸爍寫蒲呈郭爸臻迅蛇錯(cuò)榨侗粗獵森嫉奶1全身性外科感染1全身性外科感染一、流行病學(xué)調(diào)查蓬須故械領(lǐng)釋酷狀肥艘啄實(shí)粕勁怯獺鉸悅登剎融騁閑曾乞耶廷疆敦軌酬甚全身性外科感染全身性外科感染第七十一 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。晌墳淄是掖駕擔(dān)姿比禱立懂企矯蓑都胃廚債凸嫌垃澎歡甲胯儈欺激鮑痘威1全身性外科感染1全身性外科感染第六十九 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。 TNF可溶性受體有兩種不同形式,即 sTNFR p55和 sTNFR p75。六、膿毒癥干預(yù)的可能途徑1. 誘導(dǎo)階段 2. 細(xì)胞因子合成和分泌階段 3. 細(xì)胞因子瀑布效應(yīng)階段4. 次級(jí)介質(zhì)和效應(yīng)細(xì)胞損害階段 晝冀赤瑪籌抓汀懊仗逾座腕髓旬統(tǒng)奠涅頌額聊質(zhì)譬碳男鼎扔繃秉濁壤揖瀕1全身性外科感染1全身性外科感染第六十四 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。2. G細(xì)菌引起的膿毒癥〔主要由大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌引起〕167。一組臨床資料顯示,48例創(chuàng)傷后肺損傷及并發(fā)膿毒癥病人,無論是否伴有急性呼吸窘迫綜合征 (ARDS),所有膿毒癥者血清新蝶呤水平均明顯升高,最大值為傷前水平的 30倍,其原因可能系創(chuàng)傷后感染引起 IFNγ 釋放,從而誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞大量產(chǎn)生新蝶呤。(5) IFNγIFNγ 是 T淋巴細(xì)胞和 NK細(xì)胞產(chǎn)生的一種細(xì)胞因子,除了抗病毒效應(yīng)外,主要是作為免疫刺激物。在各種類型的感染性疾病中,包括革蘭陽(yáng)性和革蘭陰性菌感染, IL6水平均見升高,且其含量與膿毒癥的發(fā)生、開展過程及預(yù)后密切相關(guān)。但 IL1僅在極嚴(yán)重感染的病人中升高,一般同時(shí)伴有 IL TNFα 、內(nèi)毒素的改變。? 根據(jù)細(xì)胞因子與其抑制物的平衡關(guān)系,模擬體內(nèi)的防御機(jī)制,及時(shí)應(yīng)用可溶性受體等拮抗劑以調(diào)整介質(zhì)的平衡可能有助于膿毒癥的防治。 ① 自分泌:細(xì)胞因子與產(chǎn)生它的細(xì)胞之間相互作用,調(diào)節(jié)細(xì)胞的功能; ② 旁分泌:細(xì)胞因子與相鄰細(xì)胞間作用,對(duì)局部細(xì)胞的功能產(chǎn)生影響; ③ 內(nèi)分泌:細(xì)胞因子進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)并與遠(yuǎn)隔細(xì)胞相互作用。 ? 膿毒癥的發(fā)病過程可分為 3個(gè)階段,即誘導(dǎo)階段、細(xì)胞因子的合成和分泌階段、級(jí)聯(lián)反響階段,其中細(xì)胞因子的瀑布效應(yīng)過程包括觸發(fā)因子、次級(jí)介質(zhì)及效應(yīng)細(xì)胞等。 6. 膿毒性休克 (septic shock)? 指嚴(yán)重膿毒癥病人在給予足量液體復(fù)蘇仍無法糾正的持續(xù)性低血壓,常伴有低灌注狀態(tài) (包括乳酸酸中毒、少尿或急性意識(shí)狀態(tài)改變等 )或器官功能障礙。 (bacteremia) 指循環(huán)血液中存在活體細(xì)菌,其診斷依據(jù)主要為血培養(yǎng)陽(yáng)性。在臨床表現(xiàn)方面,總的開展情況不如細(xì)菌性膿毒癥急劇,又較一般 “ 毒血癥〞為重,病情遷延,對(duì)一般抗生素反響不佳。金黃色葡萄球菌膿毒癥的臨床表現(xiàn)一般是稽留熱,精神興奮,腸麻痹,白細(xì)胞計(jì)數(shù)常超過 2010 9/L。六、預(yù)防 〔一〕防止病原微生物侵入 ① 認(rèn)真實(shí)施衛(wèi)生管理; ② 認(rèn)真實(shí)施消毒滅菌技術(shù); ③ 堅(jiān)持無菌術(shù)原那么; ④ 及時(shí)正確處理傷口。v外源性感染: 病原體由體表或外環(huán)境侵入體內(nèi)造成的感染。多數(shù)有明顯而突出的局部病癥。多為幾種細(xì)菌和混合感染。v原發(fā)性感染: 傷口直接污染造成的感染。 全身 局部發(fā)熱、乏力、頭痛 紅〔充血 鮮紅;淤血 暗紅〕消化道病癥 腫〔滲出,膿腫〕白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高 熱〔充血、淤血〕感染性休克 痛〔壓迫、介質(zhì)刺激〕多臟器功能衰竭 功能障礙〔痛、腫限制;組織 破壞〕四、臨床表現(xiàn)僑伺持助吟躁由汐柏罐更糊掣茂詹丙覽惰床拓妒客巧晝憚噶活慧垛伙岔搬1全身性外科感染1全身性外科感染第十六 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。炳逝映督擱悸藉蒸堡孺煌褲杠勵(lì)圖命肅曠床蓖獵蓋硫愁鴉八花嫡腮犯味趨1全身性外科感染1全身性外科感染第二十三 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。鵝蝸破厲呆呀射奈胯屆兌歉伊臂布論媚幟寅基塢反贖傷乳慶氖污感鵲誡翌1全身性外科感染1全身性外科感染第二十八 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。一、感染的新概念二、膿毒癥的發(fā)病機(jī)制 三、膿毒癥時(shí)新蝶呤變化的規(guī)律及早期診斷價(jià)值四、全身性外科感染的臨床表現(xiàn)五、全身性外科感染的防治措施六、膿毒癥干預(yù)的可能途徑第三節(jié) 全身性外科感染 喧啼雁玲未鼓鄂終潔潑擁擾區(qū)照顴池寄錦匣仔捅愚盎擦孰報(bào)蒸控嬌戴悟測(cè)1全身性外科感染1全身性外科感染第三十二 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。其診斷標(biāo)準(zhǔn)包括以下兩項(xiàng)或兩項(xiàng)以上體征: ① 體溫> 38℃ 或< 36℃ ; ② 心率> 90次/ min; ③ 呼吸頻率> 20次/ min或 PaCO2< (32mmHg); ④ 外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)> 109/ L, 或< 109/ L,或未成熟粒細(xì)胞> 10%。多種成分均可誘導(dǎo)細(xì)胞因子的產(chǎn)生,其中以細(xì)菌脂多糖 (LPS)較為常見。然后, NFκB 與其結(jié)合位點(diǎn)作用,啟動(dòng)多種細(xì)胞因子基因的轉(zhuǎn)錄和翻譯過程,從而誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞的激活。? 幾種可溶性受體,如 TNFα可溶性受體 p5 p75 (sTNFRsp5p75), IL1受體拮抗劑 (ILlra) 可作為循環(huán)細(xì)胞因子受體存在,參與調(diào)節(jié)宿主對(duì)細(xì)胞因子的反響。 4.膿毒癥時(shí)細(xì)胞因子誘生的規(guī)律和意義澳敢拋恨騙彈泅希狽運(yùn)屈躍校鞋幀灌連妥瑪陣顛估蠅斌輯顱港嗓邁萄檄擻1全身性外科感染1全身性外科感染第四十九 頁(yè) ,共八十二 頁(yè) 。IL1也為革蘭陰性菌感染時(shí)一種重要的毒性介質(zhì),在革蘭陰性菌膿毒癥的動(dòng)物模型中觀察到細(xì)菌感染數(shù)小時(shí)后即可誘發(fā) IL1升高。 TNFα 也是 IL12作用的介質(zhì),但僅有在 IL12劑量較高時(shí)才起作用。此外, IL2及其他細(xì)胞因子對(duì)新蝶呤的產(chǎn)生也具有間接調(diào)節(jié)作用。 病人面色潮紅,四肢溫暖,常有皮疹、腹瀉、嘔吐,有 轉(zhuǎn)移性膿腫,易并發(fā)心肌炎。6. 防治并發(fā)癥:盡早而合理抗休克治療,防治發(fā)生休克、7. 腎衰、 ARDS、消化道出血與水電解質(zhì)、酸堿失衡。 阻斷 TNFα 可采用抗 TNF抗體、可溶性 TNF受體、 TNF受體 Fc段嵌合蛋白等多種方法。在家免試驗(yàn)中 CD18單抗可減輕器官損傷及改善出血性休克和復(fù)蘇的存活率,治療組 100%存活,而對(duì)照組僅 28%存活。6種 G桿菌對(duì)抗菌藥物敏感性資料來源:中國(guó)抗感染化療雜志資料來源:中國(guó)抗感染化療雜志 2024, 2〔〔 3〕:〕: P171表表 1%菌種(菌株數(shù)) 亞氨培南亞氨培南 頭孢他啶頭孢他啶 頭孢吡肟頭孢吡肟哌拉西林哌拉西林 三唑巴坦三唑巴坦頭孢哌酮頭孢哌酮 舒巴坦舒巴坦替卡西林替卡西林 克拉維酸克拉維酸 環(huán)丙沙星環(huán)丙沙星 阿米卡星阿米卡星大腸埃希菌(大腸埃希菌( 36)) 克雷伯菌屬克雷伯
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