crrt在危重病搶救中的應(yīng)用-免費(fèi)閱讀
【正文】 由于 CRRT似乎不能概括此項(xiàng)技術(shù)的實(shí)際內(nèi)容，有學(xué)者認(rèn)為應(yīng)更名為“CBP〞更符合臨床實(shí)際內(nèi)容。 第四十頁，共四十三頁。 MOF發(fā)病率與死亡率 ? MOF在高危人群中的發(fā)病率約 6%~7%，發(fā)病急，進(jìn)展快，死亡率高，從 30%~100%不等，平均約 70%。尿酸和磷均為小分子物質(zhì)，彌散去除率很高， HD比CRRT更為優(yōu)越，但 CRRT可應(yīng)用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者，也可與HD聯(lián)合治療。 ? 近年來日本學(xué)者采用 CRRT加血漿置換作為肝衰中的支持療法，因?yàn)楦嗡r(shí) C因子〔 TNFr、 IL6〕產(chǎn)生明酸增多，用 CBP、血漿置換及血液灌流均能有效去除細(xì)胞因子及毒素。 ? 〔六〕急性壞死性胰腺炎：急性壞死性胰腺炎〔 ANP〕的發(fā)病機(jī)制是胰蛋白酶大量活化，消化胰腺組織，同時(shí)胰蛋白酶進(jìn)入血液循環(huán)，作用于各種不同的細(xì)胞，釋放出大量血管活性物質(zhì)〔 5羥色胺，組胺、激肽酶等〕，導(dǎo)致胰腺壞死，血管彌漫性損傷，引起心血管、肝和腎臟功能不全。休克是組織氧供與需求之間的失衡，組織缺氧后，丙酮酸氧化減少，乳酸生成增多，葡萄糖代謝生成丙酮酸后，不能進(jìn)入線粒體的三羧酸循環(huán)，在胞漿中生成乳酸， 1分子葡萄糖只產(chǎn)生 2分子 ATP，另外產(chǎn)生 2分子乳酸，而在有氧環(huán)境下生成 38分子 ATP。 第二十四頁，共四十三頁。 ? 〔二〕急性呼吸窘迫綜合征〔 ARDS〕： ARDS是由于嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、膿毒血癥等引起呼吸困難，頑固性低氧血癥，肺順應(yīng)性降低，廣泛肺泡萎縮和透明膜形成為特點(diǎn)的急性呼吸衰竭，為臨床常見和死亡率較高的危重病。 ? 慢性腎衰竭：合并急性肺水腫、尿毒癥腦病、心力衰竭、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。 第十五頁，共四十三頁。 ? 〔二〕糾正酸堿紊亂：危重病人的酸堿紊亂決定于患者的腎、肺、肝功能和分解代謝狀態(tài)，應(yīng)用 CBP治療時(shí)，防止嚴(yán)重酸堿狀態(tài)大幅度波動(dòng)。 ? 特別是伴有心衰、腦水腫或高分解代謝者應(yīng)首選 CRRT治療 第十頁，共四十三頁。 第六頁，共四十三頁。 第三頁，共四十三頁。CRRT在危重病搶救中的應(yīng)用 第一頁，共四十三頁。 ? 1977年， Krame等在德國首次將連續(xù)性動(dòng) —靜脈血液濾過〔 CAVH〕應(yīng)用于臨床，克服了 IHD的 “非生理性〞治療缺陷，標(biāo)志著一種新的連續(xù)性血液凈化技術(shù)的誕生。 ? CRRT是指所有連續(xù)、緩慢去除水分和溶質(zhì)的治療方式的總稱。 CRRT去除方式 ? 理論上選擇有對流成分的 CRRT模式應(yīng)該增加中等分子的去除率。在嚴(yán)重代謝性酸中毒， 24h不宜將 PH值糾正至 ，否那么會(huì)有嚴(yán)重不良后果。 ? 營養(yǎng)治療是影響 ARF患者預(yù)后的重要因素之一，但由于少尿，輸液量受限，限制了營養(yǎng)液的補(bǔ)充。 第十八頁，共四十三頁。病死率至今高達(dá) 50%以上，并發(fā)膿毒血癥者為 70%，并發(fā)吸入性肺炎者高達(dá) 90%。 ? 〔四〕擠壓綜合征：擠壓綜合征是指肌肉豐富的肢體或軀干受到外界重物擠壓或固定體位自體壓迫 1小時(shí)以上而造成的肌肉組織創(chuàng)傷，缺血壞死，在此根底上出現(xiàn)腎臟的缺血缺氧，肌紅蛋白變成不可溶的血紅蛋白沉淀于腎小管內(nèi)，從而加速 ARF的開展，甚至并發(fā)休克危及生命。在休克患者血乳酸＞ 4mmol/L時(shí)，
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