抗感染藥所致血液系統(tǒng)損害-免費閱讀
【正文】 藥物累積至一定量時會直接損傷骨髓造血微環(huán)境或造血干細(xì) 胞 (或造血祖細(xì)胞 )，可發(fā)生于任何人。大劑量 丙種球蛋白（劑量為 1g/kg）連續(xù)應(yīng)用 2日有時亦有效。溶血嚴(yán)重 程度與 G6PD缺乏程度以及藥物劑量有關(guān) ? 此類藥物包括磺胺類藥物、奎寧、氨基喹啉類抗瘧藥、 砜類抗麻風(fēng)病藥、硝基呋喃類抗生素等。當(dāng)再次用藥時，藥物與抗體 結(jié)合成抗原 抗體復(fù)合物，激活補體系統(tǒng)從而破壞紅細(xì)胞 ? 臨床表現(xiàn)為血管內(nèi)溶血，患者可發(fā)生血紅蛋白血癥、血 紅蛋白尿，并可能發(fā)生急性腎衰竭，直接抗人球蛋白試 驗（ DAT）陽性，在孵育時加入新鮮正常人血清（補體） 可發(fā)生溶血。很小劑量的藥物即可導(dǎo)致溶血，但患者須 有同種藥物應(yīng)用史 一 溶血性貧血 ? 藥物作為抗原 ? 藥物可作為完全抗原誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗體，代表藥物是青 霉素、頭孢菌素、四環(huán)素和磺胺類藥物 ? 藥物結(jié)合于紅細(xì)胞膜后，患者體內(nèi)產(chǎn)生的抗藥物抗體破 壞與藥物結(jié)合的紅細(xì)胞，對未結(jié)合藥物的紅細(xì)胞無影響 ? 此類患者 DAT陽性，而間接抗人球蛋白試驗（ IAT）陰 性，自紅細(xì)胞洗脫的抗體不能與正常人紅細(xì)胞結(jié)合。臨床醫(yī)師在處 方氧化劑類抗感染藥時，應(yīng)仔細(xì)詢問患者家族史和既往 用藥史。 皮質(zhì)類固醇對藥物性免疫性血小板減少的療效尚待明 確。氯霉素所致再障常發(fā) 生于用藥過程中或數(shù)周至數(shù)月后，通常由非免疫機制所致。極少數(shù)患者屬此類情況 ? 非免疫機制是一種藥物毒性反應(yīng)，與體內(nèi)藥物累積量相關(guān)。 二 血小板減少和凝血異常 ?血小板減少 ? 患者在有致命性出血傾向時，應(yīng)輸注血小板。例如兩 性霉素 B有親脂性，可與紅細(xì)胞膜的脂質(zhì)結(jié)合， 使細(xì)胞膜對鈉離子通透性增大
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