水電解質(zhì)代謝紊亂鉀鈉答案(最新)-免費(fèi)閱讀
【正文】 在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。腎小球?yàn)V過(guò)和近曲小管、髓袢的重吸收無(wú)主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。Em≈簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過(guò)間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。答：正常人鈉、水的攝入量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是( 組織間液的膠體滲透壓上升 )。抗利尿激素（ADH）是由( 下丘腦神經(jīng)垂體 )產(chǎn)生的，其主要作用于( 腎臟 )，其生理功能是( 加強(qiáng)腎小管對(duì)水的重吸收 )。depolarized blocking（低極化阻滯）發(fā)生急性重度高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液鉀濃度急劇升高，Em值下降或幾乎接近于Et水平。高熱患者易發(fā)生AA、低容量性高鈉血癥 B、低容量性低鈉血癥C、等滲性脫水 D、高容量性低鈉血癥E、細(xì)胞外液顯著丟失低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是 CA、酸中毒 B、氮質(zhì)血癥C、循環(huán)衰竭 D、腦出血E、神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 AA、低容量性低鈉血癥 B、低容量性高鈉血癥C、等滲性脫水 D、高容量性低鈉血癥E、低鉀血癥低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是 BA、細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B、細(xì)胞內(nèi)液無(wú)丟失僅丟失細(xì)胞外液C、細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無(wú)丟失D、血漿丟失，但組織間液無(wú)丟失E、血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失高容量性低鈉血癥的特征是 DA、組織間液增多B、血容量急劇增加C、細(xì)胞外液增多D、過(guò)多的低滲性液體潴留，造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多E、過(guò)多的液體積聚于體腔低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 DA、體腔 B、細(xì)胞間液C、血液 D、細(xì)胞內(nèi)液E、淋巴液水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部，可能是 CA、腎炎性水腫 B、腎病性水腫C、心性水腫 D、肝性水腫E、肺水腫易引起肺水腫的病因是 DA、肺心病 B、肺梗死C、肺氣腫 D、二尖瓣狹窄E、三尖瓣狹窄區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 CA、晶體成分 B、細(xì)胞數(shù)目C、蛋白含量 D、酸堿度E、比重水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是 EA、毛細(xì)血管有效流體靜壓增加B、有效膠體滲透壓下降C、淋巴回流障礙D、毛細(xì)血管壁通透性升高E、腎小球腎小管失平衡細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放 AA、1%~2% B、3%~4%C、5%~6% D、7%~8%E、9%~10臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 EA、高滲氯化鈉溶液 B、10%葡萄糖液C、低滲氯化鈉溶液 D、50%葡萄糖液E、等滲氯化鈉溶液尿崩癥患者易出現(xiàn) AA、低容量性高鈉血癥 B、低容量性低鈉血癥C、等滲性脫水 D、高容量性低鈉血癥E、低鈉血癥盛暑行軍時(shí)大量出汗, 只補(bǔ)充了水分可發(fā)生 BA、等滲性脫水 B、低容量性低鈉血癥C、低容量性高鈉血癥 D、高容量性低鈉血癥E、水腫低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充 DA、5%葡萄糖液B、0. 9%NaClC、先
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