【正文】 腹水為滲出液，以淋巴細胞為主，一般細菌培養(yǎng)陰性，細胞學檢查未找到癌細胞。以女性多見，男女比例為1:2?？菇Y核藥物治療無效，手術切除標本找不到結核證據，有非干酪樣壞性肉芽腫病變。實驗室和其他化驗檢查實驗室檢查：中度貧血、WBC一般正常血沉增快——活動程度指標之一結核菌素試驗：強陽性糞便：可見少量紅白細胞大便抗酸桿菌培養(yǎng)有助于診斷。二、X線胃的腸系鋇多造影和鋇劑灌腸檢查。（二）腸結核的好發(fā)部位及其發(fā)病原理。前列腺素類：NSAID潰瘍的治療和預防暫?；驕p少NSAIB劑量檢測HP感染并行根除治療未能終止NSAID者，選擇PPI進行治療既往有PU病史或潰瘍高危人群，必須用NSAID治療者，同時服用抗PU藥：PPI或米索前列醇，H2RA無預防作用。功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣。慢性膽囊炎和膽石癥：疼痛與進食油膩有關，疼痛位于右上腹，可伴有發(fā)熱、黃疸等。實驗室檢查幽門螺桿菌（HP）檢測：侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、粘膜涂片染色、組織學檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR。疼痛的部位GU一劍突下正中或偏左DU一上腹正中或偏右一般疼痛范圍如手掌面積大小。臨床表現PU的臨床特點慢性過程反復發(fā)作。同一部位有2個以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。同時存在十二指腸胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃粘膜，不可加重HP感染。正常情況下，當胃液PH，腸粘膜的分泌胰泌素、膽囊收縮素、腸抑胃肽和血管活性腸肽，這些物質具有抑制胃酸的作用，這一反饋抑制機制可發(fā)生缺陷，遺傳、HP感染等是可能的影響因素。HP菌體細胞還可作為抗原產生免疫反應。而在HP感染的人群中約15~20%發(fā)生PU。三、掌握本病的防治。二、了解其病因和發(fā)病原理。強心劑的應用：多巴酚丁胺、洋地黃216。應用硝酸酯類癥狀和ECG無變化選擇最佳適應征溶栓禁忌征所有出血或有出血傾向者l 未控制的高血壓l 近期腦血管意外史l 活動性消化道潰瘍l 新近手術傷口l 女性月經期嚴格掌握禁忌征溶 栓 劑 的 應 用尿激酶： 尿激酶 150200萬單位加入到100ml液體中，30 分鐘內靜脈滴注完畢。減少氧耗216。心肌梗死后綜合征：心包炎、胸膜炎AMI治療原則（1）216。主動脈夾層216。 必須強調心電圖及心肌酶譜的動態(tài)監(jiān)測216。定位診斷216。了解心室壁的運動（運動低下、運動靜止、反常運動）216。超聲心動圖心電圖—特征性改變l病理性Q波lST段弓背向上抬高lT波深倒置心 電 圖—動態(tài)性改變l早期僅有T波高尖216。低血壓和休克： 疼痛引起周圍血管擴張 血容量不足 心肌壞死、收縮力↓216。寒冷刺激216。死亡率極高216。惡化型、穩(wěn)定型：臥位型、變異型、梗死后?按治療和預后分：：除穩(wěn)定型外，均為不穩(wěn)定型心 絞 痛 分 級根據加拿大心血管病分類分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛?血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊。授課時間： 地 點： 班 級：教學方法：多媒體教 具：電腦、投影儀教學步驟：預習——授課——提問——討論——總結教學目的與要求及重點、難點：心絞痛目的要求一、掌握動脈粥樣硬化和冠心病的發(fā)生機理及發(fā)展規(guī)律。常用藥：心得安（非選擇性）、倍它樂克、搏蘇、康可（β1選擇性）高血壓病的藥物治療——CCB機理：抑制血管平滑肌及心肌鈣離子特點：作用較強、迅速、穩(wěn)定；引起心率加快、潮紅、頭痛、下肢水腫。RAS激活：Ang II增多血管內皮功能異常：NO↓、ET↓，舒縮功能異常。SBP（mmHg）DBP(mmHg)理想血壓12080正常血壓13085正常高值13013985891級高血壓14015990992級高血壓1601791001093級高血壓≥180≥110單純收縮目的要求一、掌握本病的診斷、鑒別診斷和基本治療方法。慢性心功能不全的治療——ACEI作用機制擴張小動脈和靜脈，降低心臟前、后負荷預防和逆轉心血管重構抑制醛固酮注意事項：慢性心功能不全首選CRF、高鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄者慎用一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用常見副作用：咳嗽、高鉀、BUN↑慢性心功能不全的治療——βB機理：抑制交感神經活性注意事項：由禁忌癥變?yōu)檫m應癥適用于慢性心功能不全，心功能II、III由小劑量開始，逐漸加量，適量維持使用初期癥狀可能會加重，較長時間見效副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化常用藥：心得安（非選擇性）、倍它樂克、搏蘇、康可（β1選擇性）慢性心功能不全的治療ARB——作用機理類似于ACEI，但尚無大樣本臨床試驗證實。適應證——心功能不全，室上性快速性心律失常，心臟擴大。分類：按發(fā)生過程分急性和慢性按癥狀和體征分左、右、全心功能不全按機理分收縮性和舒張性藥物：全殺菌劑：異煙肼（INH，I）；利福平（RFP，R）半殺菌劑：鏈霉素（SM，S）；吡嗪酰胺（PZA，Z）抑菌劑：乙胺丁醇（EMB，E）方案：初治方案：2RHZ/4RH；復治方案：未用過或少用的藥物，或規(guī)則聯合使用的藥物（二）對癥治療：毒性癥狀：多不需特殊處理。結果判斷：5mm以下（一），5~9mm(+)，10~19mm(++)，20mm以上或有水泡壞死者（+++）。呼吸系統(tǒng)癥狀：咳嗽、咳痰、咯血（可有不同程度咯血，從痰中帶血到大量咯血）、胸痛（與病灶部位有關）、其它。典型者形成為結核結節(jié)→纖維增生、形成纖維瘢痕。教學方法：多媒體教 具：電腦、投影儀教學步驟：預習——授課——提問——討論——總結教學目的與要求及重點、難點：目的和要求一、掌握肺結核的發(fā)生與發(fā)展過程，與變態(tài)反應和免疫的關系，診斷及鑒別診斷要點，按抗癆藥物的正確使用，掌握常用化療方案。七、鑒別診斷：（一）咯血：支擴、結核、腫瘤。五、檢查：胸片：基礎檢查，但早期或特殊部位可漏診?？┭禾抵袔а?，也可大咯血。一、概述二、病因：尚未完全明確。目前對合適病人可用無創(chuàng)通氣。必要時氣管插管。誘因：呼吸衰竭急性加重、高濃度給氧、使用鎮(zhèn)靜劑不當。二、病因：參與呼吸運動任一環(huán)節(jié)障礙都會導致的呼吸衰竭，主要有：呼吸道阻塞性病變：如COPD、哮喘。呼吸衰竭培訓教案（三）治療心力衰竭：上述措施效果不佳時或病情重時。右心室肥厚表現劍突下心臟搏動或心音增強；活動后心悸；輔助檢查：如胸片、心臟超聲、心電圖等。二、導致肺血管阻力升高和肺動脈壓力升高的因素：血管收縮：屬功能性，多見于缺氧、高碳酸血癥和酸中毒時：可有多種原因，只要其導致慢性長期改變。（二）體征：早期不明顯，典型者有桶狀胸等，后期可出現肺動脈高壓和右室肥厚體征。終未氣道壓力升高擴張→七、治療發(fā)作期的治療：控制感染、化痰止咳和解痙平喘。痰檢查：細菌培養(yǎng)有助于指導治療。三、臨床表現：特點是慢性起病、反復發(fā)作和病程較長。授課時間： 地 點：班 級：學 時：2學時教學方法：多媒體教 具：電腦、投影儀教學步驟：預習——授課——提問——討論——總結教學目的與要求及重點、難點：目的和要求一、掌握慢性肺源性心臟?。苑涡牟。┚徑馄诩凹毙约又仄谂R床表現特點，診斷方法?？寡字委?并非抗感染)：糖皮質激素(可口服、局部吸入和靜脈，副作用，提倡局部使用)、色苷酸鈉(吸入)。急性發(fā)作時：依發(fā)作時癥狀、體征和有關檢查來分，尤其是重度和危重者。嚴重者心率增快、奇脈、胸腹反常呼吸(示膈肌疲勞)、紫紺。二、掌握本病的臨床表現，類型、診斷及鑒別診斷，并發(fā)癥三、掌握本病的防治方法，重點為發(fā)作期的治療。主要病因有過敏、感染、藥物、冷空氣、運動等。胸片檢查：排除其它疾病，有無并發(fā)氣胸。喘息型慢性支氣管炎：支氣管肺癌：腫瘤壓迫或感染時。教學方法：講授 多媒體教 具：電腦、投影儀教學步驟：預習——授課——提問——討論——總結教學目的與要求及重點、難點：目的和要求一、掌握慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫的診斷及防治措施。四、檢查胸部影像學檢查：診斷手段。肺結核：影像學與痰菌檢查。一、肺氣腫概念與類型：有老年性，代償性，間質性，旁間隔性，最主要是阻塞性肺氣腫。血常規(guī)和痰檢查。血容量增多和血粘稠度升高。六、治療：主要是治療急性加重期。有肺性腦病、酸堿失衡與電解質紊亂、心律失常、休克、消化道出血和DIC。呼吸衰竭（respiratory failure）各種原因致肺通氣、換氣障礙→缺氧和/或CO2潴留→一系列臨床表現。二、機制：主要包括通氣不足、換氣障礙和通氣血流比例失調等。紫紺：主要與還原Hb含量、膚色、血循環(huán)情況有關。四、診斷：動脈血氣分析是最好檢查措施。掌握指征弊——增加通氣同時增加氧耗。二、熟悉本病的病理特點。部分細胞具有分泌功能，引起副癌綜合征。（三）遠處轉移：轉移到腦、肝、骨等。開胸探查：其它：如痰胚抗原（CEA）。（一）特點：抗酸染色陽性，故又稱抗酸桿菌；生長緩慢，臨床做細菌培養(yǎng)需4~6周（不利于早期診斷）；抵抗力強，容易向周圍傳播；對普通抗菌素不敏感（鏈毒素除外）。（三）浸潤型肺結核：特征：再次感染，但更多為內源性感染（潛伏病灶重新活動）；部位鎖骨上下，病灶呈片狀、絮狀陰影，或肺葉分布（干酪性肺炎）；最常見類型。有涂片、集菌、培養(yǎng)、DNA檢測（PCR法）等。急性高熱：傷寒。心功能不全培訓教案授課時間： 地 點： 班 級：學 時： 教學方法：多媒體教 具：電腦、投影儀教學步驟：預習——授課——提問——討論——總結教學目的與要求及重點、難點：慢性心功能不全的治療——強心劑洋地黃類非洋地黃類：多巴胺：興奮α和β受體，療效與劑量有關，小劑量強心，較大劑量升壓。慢效給藥方法：洋地黃化法、小劑量法應用注意事項：個體化原則，以下情況減量腎功能不全：老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；藥物合用洋地黃（3）毒性反應：消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現的心律失常：頻發(fā)室早二聯律、多源多發(fā)，心律由不規(guī)則變規(guī)則。急性心功能不全——治療高流量吸氧：酒精抗泡沫減少靜脈回流：坐位、兩腿下垂、四肢結扎止血帶鎮(zhèn)靜：嗎啡、安定利尿：靜脈速尿血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油強心甙：西地蘭或毒K氨茶堿、皮質激素心功能不全——總結有無心功能不全：根據臨床表現和輔助檢查不難診斷類型：左、右或全心功能不全，收縮性、舒張性心功能不全，急、慢性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分級主觀分級：I、II、III、IV級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D級病因診斷原發(fā)性高血壓血壓是否升高（是否有高血壓）是原發(fā)性還是繼發(fā)性（什么原因引起的高血壓）嚴重程度（危險分層）如何治療原發(fā)性高血壓（95%）——病因流行病學顯示：患病率隨年齡而升高，北方高于南方，東部高于西部。高血壓急癥惡性高血壓：急進性高血壓病半視神經乳頭水腫高血壓危象：高血壓腦?。貉獕杭眲∶黠@升高，出現顱內高壓的表現，通?？赡妗６?、掌握心功能不全的臨床表現、診斷及鑒別診斷。教學時數講課：2學時 見習：3學時。教學內容【發(fā)病原理】 嚴重而持久的心肌急性缺血、超重發(fā) 病 機 制?脂肪浸潤學說：LDL和VLDL經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊。）：冠脈直徑冠脈狹窄→氧供175。急 性 心 肌 梗 死 (acute myocardial infarction，AMI)定義：冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。過度悲傷216。WBC↑，ESR↑，HR↑216。心電圖216。起病初WBC↑、ESR↑216。熱掃描：99Tc—焦磷酸鹽與心肌壞死細胞 Ca2+結合216。典型的臨床表現216。鑒別診斷216。心臟破裂、室間隔穿孔：心功能不全216。防止猝死AMI治療原則（2）216。溶栓途徑：靜脈和冠脈內溶 栓 指 征216。室 上 速： 洋地黃、維拉帕米控制心室率 控制休克和心216。感染性心內膜炎三 消化系統(tǒng)疾病消化性潰瘍因此本病的病因和發(fā)病機理十分復雜，概括起來說潰瘍的形成是由于胃、十二指腸粘膜的自身防御修復（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調所致。蛋折酶的作用：HP可產生蛋白酶分解蛋白質，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結構。壁細胞對刺激物的敏感性增強。盡管存在這種現象，遺傳因素的致病作用不能否定。病毒感染：極少部分患者胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可檢出I型單