呼吸衰竭教案(內(nèi)科學-五年制-第七版-大學授課教案--呼吸內(nèi)科)-免費閱讀
【正文】 q 在嚴重感染導致的重度ARDS患者，如果沒有禁忌證，可考慮應用rhAPC。 、自由基清除劑q 抗氧化劑N乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸通過提供合成谷胱甘肽（GSH）的前體物質(zhì)半胱氨酸，提高細胞內(nèi)GSH水平，依靠GSH氧化還原反應來清除體內(nèi)氧自由基，從而減輕肺損傷。 不推薦常規(guī)應用糖皮質(zhì)激素預防和治療ARDS （NO）吸入q NO吸入可選擇性擴張肺血管，而且NO分布于肺內(nèi)通氣良好的區(qū)域，可擴張該區(qū)域的肺血管，顯著降低肺動脈壓，減少肺內(nèi)分流，改善通氣血流比例失調(diào)，并且可減少肺水腫形成。通常以液體輕度負平衡(300～500ｍｌ/24ｈ)為比較合理的選擇。 常見的并發(fā)癥：動靜脈導管、中心靜脈導管、氣管插管、鼻飼管等松動或脫落,頭面部皮膚受壓,一過性血流動力學不穩(wěn)等。 ③減少肺泡毛細血管滲出，改善肺泡順應性。 n 預計病情能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者或合并免疫功能低下的ALI/ARDS患者早山東大學教案紙 第 7 頁期可首先試用無創(chuàng)機械通氣。嚴重感染患者有25%50%發(fā)生ALI/ARDS，而且在感染、創(chuàng)傷等導致的多器官功能障礙（MODS）中，肺往往也是最早發(fā)生衰竭的器官。SIRS失控導致MODS的發(fā)生也與機體內(nèi)源性抗炎反應的狀況有關(guān)。慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭和ARDS 有類同之處，不再復述。在COPD 急性加重早期給予無創(chuàng)機械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預后。（三）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；因腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛。（一）呼吸困難慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時發(fā)展成淺快呼吸。機械通氣：最有效的是有創(chuàng)通氣，但需作氣管插管或氣管切開。具體方法依病人而異，包括清除分泌物（抽吸）、鼓勵咳嗽排痰、藥物化痰、物理刺激排痰（拍背）、體位引流、有效的抗感染治療、解痙平喘、霧化吸入、纖支鏡吸痰（嚴重者）等。肺性腦?。罕憩F(xiàn)多種多樣，精神癥狀、嗜睡、昏睡、最后昏迷。根據(jù)起病可分急性、慢性（病因和治療多不同）。急性呼吸窘迫綜合征的診斷和處理。 山東大學教案 編號： 課程 呼吸內(nèi)科學 教師 職稱 副主任醫(yī)師 學時 2學時 專業(yè)年級臨床醫(yī)學2009級教材版本《內(nèi)科學》第七版教學日期20129授課題目呼吸衰竭授課方式理論講授教學目的與要求一、掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則。教具準備（掛圖、幻燈、投影片、錄像、多媒體課件等）多媒體課件本課題方面新進展無創(chuàng)呼吸機支持治療在慢性呼吸衰竭中的應用。二、病因：參與呼吸運動任一環(huán)節(jié)障礙都會導致的呼吸衰竭，主要有：呼吸道阻塞性病變：如COPD、哮喘。山東大學教案紙 第 2 頁誘因：呼吸衰竭急性加重、高濃度給氧、使用鎮(zhèn)靜劑不當。必要時氣管插管。目前對合適病人可用無創(chuàng)通氣。若并發(fā)CO2潴留，PaCO2升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO2麻醉時，患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。【診斷】慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標準參見急性呼吸衰竭，但在臨床上Ⅱ型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO260mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染。 山東大學教案紙 第 5 頁急性呼吸窘迫綜合征一、概念：ARDS是在多種原發(fā)病和誘因作用下發(fā)生的嚴重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水腫和頑固性低氧血癥為特征的綜合征。因此，有學者提出“代償性抗炎反應綜合征”（CARS） 的概念。目前認為，感染、創(chuàng)傷后的全身炎癥反應是導致ARDS的根本病因。n 應用無創(chuàng)機械通氣治療ALI/ARDS應嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應。 根據(jù)靜態(tài)P
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