糖尿病診治新進展從治療指南到臨床實踐講座-免費閱讀
【正文】 44:12491258 ? ? 糖尿病大血管和微血管病的 發(fā)生率（ UKPDS隨訪 9年） Turner R et al。 ? 降低餐后血糖 (ppPG)和胰島素水平 ? 對正采用通過飲食，磺脲類，二甲雙胍或胰島素治療的 2型糖尿病患者仍不能控制餐后高血糖者可應用 . ? 單獨用藥不會出現(xiàn)低血糖 ? 胃腸道不良反應常見（排氣，腹脹，腹瀉），影響服藥順應性 ?糖苷酶抑制劑總結(jié) 噻唑烷二酮類的作用機制 胰島素分泌減少 減少肝糖輸出 肝 臟 控 制 血 糖 增加肌肉葡萄糖攝取 肌 肉 胰 腺 American Diabetes Association. Medical Management of NonInsulinDependent (Type II) Diabetes. 3rd ed. Alexandria, VA: American Diabetes Association: 1994 ? 主要作用是增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗。 1994 磺脲類藥物的作用機制 (二 ) ① 磺脲類藥物與細胞膜磺脲類受體結(jié)合，影響鉀離子通道 ②鉀離子外流受阻，細胞去極化 ③鈣離子內(nèi)流 ④鈣離子刺激胰島素顆粒移動至細胞膜，并釋放胰島素 葡萄糖 ATP敏感的 K+通道關閉 GLUT2 胰島素 Ca2+通道開放 胰島素 葡萄糖 6磷酸 葡萄糖 葡萄糖激酶 去極化 細胞排 顆粒作用 顆粒轉(zhuǎn)位 K+通道關閉 糖酵解 K+ ATP 去極化 K+ 磺脲類 藥物 磺脲類 藥物的受體 磺脲類藥物種類及特點 劑量 半衰期 作用持續(xù) 最大劑量 代謝產(chǎn)物 (mg) (小時 ) 時間 (小時 ) (mg) 第一代 甲磺丁脲 500 45 610 3000 弱活性 氯磺丙脲 100 36 2472 500 強活性 第二代 格列吡嗪 5 24 1624 30 無活性 格列本脲 1016 1624 15 中度活性 格列齊特 80 1012 24 320 無活性 格列喹酮 30 12 8 180 無活性 格列美脲 1 9 16 8 無活性 磺脲類藥物總結(jié) ? 刺激胰島素分泌 ? 平均血糖水平降低 60 mg/dl, 平均 HbA1c 降低 %（當 FBG?,PBG?12mmol/L，有望降至正常。 Febiger。 成人晚發(fā)自身免疫性糖尿病（ LADA） ? LADA診斷要點：將 20~48歲發(fā)病，發(fā)病時多飲、多尿、多食癥狀明顯，體重下降快， BMI≤ 25，空腹血糖 ≥ ，加上空腹血漿 C肽 ≤ ，早餐空腹 2兩饅頭餐后 1小時或 2小時 C肽水平 ≤ nM/L，即 C肽或胰島素水平呈低平曲線；或 GAD抗體陽性，或 HLA—DQB1鏈等 57位點為非天門冬氨酸純合子（ NA/NA）基因（易感基因）中的任意一項就考慮診斷 LADA。糖尿病診治新進展 從治療指南到臨床實踐 糖尿病概述 ? 糖尿病是由于胰島素分泌絕對缺乏或 /和相對缺乏（包括 β 細胞衰變和胰島素抵抗 )，胰島素的生物效應降低 (胰島素抵抗，胰島素敏感性降低，葡萄糖清除能力下降 )，引起的以慢性高血糖為特征的一組代謝病。 特殊型糖尿病 β 細胞遺傳缺陷（ MODY) 胰島素作用遺傳缺陷，如 A型胰島素抵抗，脂肪萎縮性糖尿病等 胰腺疾病，如胰腺炎、胰腺切除、腫瘤、血色病、纖維鈣化性胰腺病等 內(nèi)分泌性疾病，如肢端肥大癥、庫欣綜合征、嗜鉻細胞瘤、胰升糖素瘤等 藥物或化學因素誘致，如 Vacor、糖皮質(zhì)激素、二氮嗪、苯妥英鈉、 α 干擾素等 感染，如先天性風疹，巨細胞病毒等 少見的免疫介導性糖尿病，如抗胰島素受體 遺傳性糖尿病綜合癥，如 Klinefelter綜合癥、 Turner綜合癥、 Huntington 舞蹈病、Praderwilli綜合癥等 MODY（青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。? ? 特點： ? 診斷糖尿病時年齡 25歲； ? 至少 5年內(nèi)不需用胰島素治療； ? 無酮癥傾向； ? 空腹血清 C肽 ， 糖刺激后 nmol/L； ? 有 3代或 3代以上常染色體顯性遺傳史。 1994:648664. 心腦血管病 動脈粥樣 硬化家族史 吸 煙 中心性 肥胖 高胰島素血癥 胰島素抵抗 血脂異常 高血壓病 糖尿病大血管病變的預防措施 ? 嚴格控制血糖 ? 嚴格控制血壓 ? 糾正脂代謝
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