20xx年醫(yī)學專題—糖皮質激素所致骨質疏松癥-預覽頁
【正文】 zh233。 t243。 2．對性激素的作用：糖皮質激素可降低(ji224。ng)機理,3．抑制骨形成：長期應用糖皮質激素可抑制成骨細胞增殖、 與基質結合及其膠原和非膠原蛋白質的合成。,第十七頁，共六十二頁。ng)?,糖皮質激素,性激素產生(chǎnshēng)↓,血鈣↓,骨吸收活躍,PTH升高,骨質疏松,胃腸鈣吸收↓,尿鈣↑,第十八頁，共六十二頁。 甚至有部分患者直到發(fā)生了疼痛性脊椎骨折、 或出現(xiàn)髖部及腕部的骨折才被明確。,骨質疏松(shū sōnɡ)性骨折,Osteoporosis is responsible for 1.5 million vertebral and nonvertebral fractures annually,前臂(qi225。,第二十二頁，共六十二頁。)及/或脆性骨折， 同時有長期使用糖皮質激素的病史。,DXA是目前公認(gōngr232。q236。,第二十六頁，共六十二頁。,DXA BMD,在絕經后婦女和≥50歲的男子,WHO用于診斷(zhěndu224。)＝（BMD所測值－BMD正常青年人群峰值參考值）/SD正常青年人群峰值參考值 Z 分數＝（BMD所測值－BMD同年齡人群參考值）/SD同年齡人群參考值,第二十八頁，共六十二頁。ng)青年人群峰值參考值）/SD正常青年人群峰值參考值 Z 分數＝（BMD所測值－BMD同年齡人群參考值）/SD同年齡人群參考值,第二十九頁，共六十二頁。,FRAX,骨密度與骨折的危險性并不平行，不能用單一的骨密度作為預測骨折風險的指標。n)和評估患者未來10年骨折的可能性。） 注意，1個drink在不同國家數量不一樣，a drink was defined as 12 g in the United States,10 g in Australiaand Europe, and 21.2 g in Japan, which is the standard drink volume in Japan. 該工具可以自動計算出患者10年內髖部骨質疏松性骨折的可能性，(甚至還可以計算出脊柱、髖部、前臂和肱骨近端這些主要部位骨折10年內發(fā)生的 可能性)，因此其可以用來評估出哪些患者真正需要進行骨密度 測量和進行骨質疏松干預治療。n)有無骨折、與骨腫瘤和關節(jié)病變鑒別有較大價值。,第三十三頁，共六十二頁。nɡ w233。)現(xiàn)狀,診斷率低 治療率低 患者及醫(yī)生防治認知度差 僅有不到1/3的接受糖皮質激素治療的患者曾進行(j236。f225。)是避免發(fā)生第一次骨折。shī)時機,分為三個時機： 第一時機 無論BMD多少，一開始用糖皮質激素 就實施(sh237。)。,絕經期前女性和50歲以下男性，應根據(gēnj249。,2010年ACR關于GIOP干預(gāny249。o)（無論劑量多少）超過3個月者,適當(sh236。),證據等級,2010年ACR關于GIOP干預的建議,第四十頁，共六十二頁。ny236。ng)和治療策略,一般措施： 盡量減少糖皮質激素用量及時間、更換劑型或給藥途徑； 換用其他免疫抑制劑； 充足營養(yǎng)和足夠的飲食鈣攝入，適當的負重體育活動、戒煙、忌酒 基礎藥物治療： 推薦鈣劑和維生素D聯(lián)合使用于所有(suǒyǒu)接受糖皮質激素治療的患者 藥物治療：必要時應給予抗骨質疏松藥物治療 骨吸收抑制劑：雙膦酸鹽、HRT、降鈣素 骨形成促進劑：PTH13氟制劑,第四十二頁，共六十二頁。j236。 研究證實鈣劑加維生素D制劑對于長期應用相當于強的松15mg/d以下劑量的糖皮質激素患者可以保持骨量。)中鈣供給不足可選用鈣劑補充，絕經后婦女和老年人每日鈣攝入推薦量為1,000mg。),第四十五頁，共六十二頁。NIH規(guī)定鈣的可耐受最高攝入量為2000mg/日以內。j236。),第四十七頁，共六十二頁。li224。,維生素D,維生素D用于治療骨質疏松癥時，應與其它藥物聯(lián)合使用。骨化三醇劑量為0.25～0.5ug/d；α骨化醇為0.25～0.75ug/d。,有效(yǒuxi224。n)防治藥,第五十一頁，共六十二頁。n)美(Fosamax) 國產 固邦 埃本膦酸鈉 Ibandronate 唑來膦酸鈉 Zoledronate擇泰,第五十二頁，共六十二頁。ng)糖皮質激素的患者可增加脊柱BMD，但不減少影像學診斷的椎體骨折發(fā)生的危險性。n)用藥,第五十三頁，共六十二頁。u)糖皮質激素治療的患者應評價其性腺功能。,骨形成(x237。n)用于高危人群治療 治療時間不宜超過2年。,Reproduced from J Bone Miner Res. 2001。li225。njǐng)與展望,隨著現(xiàn)代分子生物學技術的不斷發(fā)展，基因治療骨質疏松等骨代謝疾病正成為研究的熱點。i)候選治療基因，包括促進成骨細胞形成與分化的基因、作用于成骨細胞或破骨細胞的基因、作用于相關激素及激素受體的基因、作用于鈣代謝的基因、作用于軟骨基質代謝的基因。因此,Dkks已成為治療骨質疏松前景良好的藥靶。,（2） 骨形成蛋白(bone morphogenetic protein,BMP) 是目前研究最多的骨誘導蛋白。ngsh232。,（3）骨保護素 (osteopr 0tegerin,OPG) 又稱破骨細胞抑制因子(yīnzǐ)。njǐng)與展望,第六十頁，共六十二頁。ir243。鰻魚降鈣素衍生物(益蓋寧、依降鈣素)。,
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