【正文】 六十八頁。 眼觀:體積↑。 鏡觀：肺泡壁毛佃血管擴(kuò)張,充滿大量紅細(xì)胞,肺泡腔內(nèi)積聚有水腫液(紅染均質(zhì)無定型結(jié)構(gòu))。,第二十頁，共六十八頁。)的原因.程度.持續(xù)的久暫,以及側(cè)支血 循環(huán)建立的情況等。 檳榔肝進(jìn)一步發(fā)展可轉(zhuǎn)為淤血性肝硬變(Ⅰ帶肝細(xì)胞增 生正常肝細(xì)胞消失,網(wǎng)狀纖維膠原化） 肺長(zhǎng)期淤血時(shí)→間質(zhì)結(jié)締組織增生→肺組織變硬,且 ∵ 間質(zhì)中有含鐵血黃素沉積而呈棕褐色. ∴稱此肺為 “褐色硬化（brown induration）。)缺血,一.定義(d236。 二. 原因 1.壓迫性缺血—由于血管壁受外力壓迫→動(dòng)脈管腔變狹窄/閉塞，例如：腫瘤、異物、積液和結(jié)扎等。 4.側(cè)枝性—見于瘤胃穿刺放血過速及休克等情況因血液急劇流入腹腔臟器→其他器官.組織缺血。)皮膚缺血時(shí),外觀蒼白。,四.局部缺血對(duì)機(jī)體的影響 局部缺血的后果取決于缺血的程度(ch233。,從對(duì)缺氧的敏感性來看:腦組織最敏感。)：心肌在缺血20分鐘后,胞漿內(nèi)MI即開始崩解,Z帶消失,30分鐘后即發(fā)生壞死。 一、出血的表現(xiàn)形成： 內(nèi)出血.外出血.在鏡下見紅細(xì)胞跑到血管外,即以紅細(xì)胞的外出(w224。 xn)孔和皮膚表面流出體表外稱為 外出血。尿中帶血—尿血。,第三十頁，共六十八頁。 2.血管周圍病變侵蝕(惡性腫瘤.潰瘍等).另外,A.瘤.V.曲張心肌梗死等處,由于血管壁薄/擴(kuò)張,易于發(fā)生破裂性出血。所以凡能增高毛細(xì)血管通透性的因素,均可導(dǎo)致滲出性出血。 xu232。,滲出性出血常常是形成 出血點(diǎn) 或 出血斑。,第三十四頁，共六十八頁。,第三十五頁，共六十八頁。 若在短時(shí)間內(nèi),出血量超過總血量的1/3,血壓急劇↓,可導(dǎo)致出血性休克.IF出血發(fā)生于重要器官,如腦/心臟,雖出血量少經(jīng)常也可危及生命。shuān)形成（Thrombosis）,一.概述 在正常有機(jī)體內(nèi),既存在著凝血因子,也存在著抗凝血因子,二者維持動(dòng)態(tài)平衡,才能使血液(xu232。,1．凝血與抗凝血：在正常生理情況下，體內(nèi)的血液都是呈正 常的液態(tài)。血液中還有血小板，而且正常機(jī)體內(nèi)也存在凝血酶原的激活和血小板的破壞,但其量很小,小到不超過生理范圍(f224。 第二,由于心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)上的完整性（不使膠原纖維暴露）和 內(nèi)皮的光滑性，使血小板不能附著。,第三章 局部(jr),當(dāng)血液流出血管壁外后,為什么會(huì)發(fā)生凝固呢？ 這是由于條件改變了： 第一條:內(nèi)皮損傷了,則內(nèi)皮由光滑→粗糙 第二條:血液在損傷處流速減慢,利于血小板附著。血液凝固和液態(tài)時(shí)，其根本成分是相同的，但由于條件變了，才產(chǎn)生二種狀態(tài)。ng 224。所形成的固體物質(zhì)稱為血栓（thrombus）,第四十一頁，共六十八頁。,第四十二頁，共六十八頁。n hu225。 血栓形成的過程實(shí)質(zhì)就是血液在活體心血管內(nèi)的凝固過程。 在整個(gè)血栓形成的過程中，最重要的一環(huán)是血小板在心血管內(nèi)膜表面的粘集。 y232。同時(shí),受損處暴露的膠原纖維能激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。,第四十五頁，共六十八頁。故血流緩慢的V.較A.易于發(fā)生血栓.如 心力衰竭或長(zhǎng)期臥床的病人,因血流緩慢,下肢V.中易有 血栓形成,故應(yīng)幫助或鼓勵(lì)長(zhǎng)期臥床的病人做適當(dāng)?shù)幕顒?dòng) 以促進(jìn)血循環(huán)，對(duì)防止血栓形成有重要意義。y232。n)的因素經(jīng)常同時(shí)存在,相互影響,在不同情況下,它們可以程度不等地共同起作用,但常以其中某一因素為主。,第二階段為活性凝血致活酶在鈣離子參與下, 作用于血漿內(nèi)的凝血酶原,使之轉(zhuǎn)變?yōu)槟福? 第三階段為凝血酶作用于血漿中的纖維蛋白原 使之轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,纖維蛋白互相聚合交織成 網(wǎng)狀,把血液中的各種成分(ch233。,第四節(jié) 血栓(xu232。ng)出血小板因子3 (PF3),同時(shí)由于血管內(nèi)皮損傷釋放出組織凝血活酶,將內(nèi) 外源性凝血系統(tǒng)激活→纖維蛋白原→纖維蛋白,并在血小 板小梁間形成纖維蛋白網(wǎng).血液流過時(shí),網(wǎng)眼中可網(wǎng)絡(luò)許 多紅細(xì)胞和白細(xì)胞,血液凝固.即形成紅白相間的連續(xù)部 分,稱為混合血栓,它構(gòu)成血栓的主體,所以也稱為 血栓體部.混合血栓,干燥易碎,也黏附在血管壁上.,第五十一頁，共六十八頁。n)阻塞，使血管 內(nèi)血液停止流動(dòng)（血栓后面的）。 在心臟及動(dòng)脈系統(tǒng)中，因血流速度快，血小 板因子釋放后易被血流沖走，不易發(fā)生凝血過程 此時(shí)血栓主要是由血小板+白細(xì)胞所構(gòu)成的。ngg249。)主要是： A. 與血管壁的關(guān)系 B. 外觀、質(zhì)度 C. 顏色 三方面 加以區(qū)別。shuān)的結(jié)局 血栓形成后，可有以下幾種發(fā)展變化。較大的血栓部分軟化后可脫離血管壁，形成栓子，堵塞其他血管，成為栓塞之源。n) 代替血栓，該過程稱為血栓機(jī)化。,第五十六頁，共六十八頁。,第五十七頁，共六十八頁。 靜脈內(nèi)血栓形成阻塞，可使靜脈回流(hu237。,第五十八頁，共六十八頁。,一.栓子運(yùn)行途經(jīng)及栓塞部位 栓子隨血流運(yùn)行堵塞比它小的血管.栓子 運(yùn)行的途徑一般均與血液循環(huán)的方向(fāngxi224。,第六十頁，共六十八頁。 來自門靜脈系統(tǒng)的栓子，一般均隨血流 進(jìn)入肝臟，在門靜脈的分枝處引起栓塞。b249。多見于長(zhǎng)骨粉碎性骨折或皮下組織來重?cái)D壓(jǐ yā)損傷時(shí)。,第五節(jié) 栓 塞,(三).氣體栓塞 因空氣進(jìn)入血流而造成(z224。如氣體量少可迅速被溶 解在血液中,一般不致引起嚴(yán)重后果。i)變化 根據(jù)梗死區(qū)內(nèi)含血量的多小,可分為： （一）貧血性梗死 多發(fā)生于側(cè)支循環(huán)不太豐富的脾.腎.心.肺等器官(肝可發(fā)生,腦 也可發(fā)生)由于A.血流阻斷,局部組織缺血,細(xì)胞發(fā)生代謝障礙,進(jìn)而 發(fā)生壞死.梗死區(qū)內(nèi)因缺血而是灰白或灰黃色.所以又稱為白色梗死。 這種梗死的形態(tài)特點(diǎn)。,第六十五頁，共六十八頁。因在淤血的情況下,靜脈壓↑,側(cè)支循環(huán)難以建立。多發(fā)生于小腸的某一段 梗死的腸管(ch225。若繼發(fā)腐敗菌 感染則可發(fā)生腸壞疽。ng)總結(jié),第三章 局部血液循環(huán)障礙。第一條:內(nèi)皮損傷了,則內(nèi)皮由光滑→粗糙(cūcā