20xx年醫(yī)學(xué)專題—第四節(jié)-酸堿平衡失常的診治-預(yù)覽頁
【正文】 HCO3 →腎 血紅蛋白系統(tǒng)及血漿蛋白系統(tǒng)： 循環(huán)血液(xu232。ngh233。,第十四頁，共四十四頁。nɡ),代謝性酸中毒 代謝性酸中毒可發(fā)生在H+產(chǎn)生增多和(或)排出受阻并積聚時。n)，通氣量增加，導(dǎo)致PaCO2下降，從而可減輕pH下降的幅度。 代謝性堿中毒亦可見于HCO3–增多時，例如口服或輸入碳酸氫鈉過多，或大量輸入ACD血液后枸櫞酸經(jīng)肝臟代謝產(chǎn)生HCO3–等。這種病人的AB、SB增加，但是AB仍大于SB。 作為代償，當(dāng)PaCO2升高時，通過腎臟H+被排出，HCO3–則被再吸收(xīshōu)，因此體內(nèi)[HCO3–]增加，但這一作用的完成需要時間，此時SB升高，BE增加，但AB仍大于SB。由于臨床上慢性呼堿是很少見的，因此腎的代償作用常不明顯，所以pH常隨PaCO2的下降而上升。nɡ),二重酸堿失衡： 代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 三重酸堿失衡： 代謝性酸中毒和代謝性堿中毒可以(kěyǐ)同時存在，在此基礎(chǔ)上加上呼吸性酸堿失衡 ，就構(gòu)成了三重酸堿失衡。,（一）酸堿失衡(shī h233。ngy224。n)標(biāo)準(zhǔn),酸血癥pH＜7.35。變量方向總是與原發(fā)分量(f232。ng)改變不會超過原發(fā)分量(f232。PH方向變化總是與原發(fā)分量相一致。 （HCO3↑/PaCo2↓）代堿合并呼堿 （HCO3↓/PaCo2↑）代酸合并呼酸 當(dāng)呈同向變量，即同時增加或減少時，有下列幾種情況： （1）單純性酸堿失衡：二者之間的關(guān)系是屬于原發(fā)性改變與繼發(fā)性改變的關(guān)系。,第二十五頁，共四十四頁。如同一個代酸患者，通過(tōnggu242。慢性呼酸如果三天內(nèi)PH就正常了，說明有代堿復(fù)合。而呼吸性酸堿失衡被糾正后，腎臟的代償還會持續(xù)1~2天方能逐漸消退。HCO3≥40mmol/L或≤15mmol/L就是腎臟代償?shù)臉O限。如果一個代堿患者(hu224。,根據(jù)陰陽(yīn y225。 （2）當(dāng)血氯升高時，要保持(bǎoch237。當(dāng)HCO3下降是由Cl和AG兩種原因升高引起者為高氯合并高AG代酸。,例1 pH=7.31 PaCO2=70mmHg BE=+8mmol/L 先看pH:酸中毒、呼吸性酸中毒和代謝性堿中毒 BE和PCO2的變量關(guān)系:同向(單純或復(fù)合(f249。lǜ)和幅度,第三十二頁，共四十四頁。,一、代謝性酸中毒,病因治療 堿性藥物(y224。ngy232。)盲目補堿,第三十六頁，共四十四頁。,第三十七頁，共四十四頁。)手術(shù)后 慢性呼吸道阻塞性疾病 治療 病因治療+水電解質(zhì)紊亂的糾正 5%碳酸氫鈉+改善通氣(二者同時進(jìn)行),第三十八頁，共四十四頁。ng)呼吸性堿中毒 病因 感染性休克 糖尿病酸中毒 腎衰伴高熱 水楊酸中毒 肝功能衰竭并發(fā)肝腎綜合癥 晚期腎小球腎炎并發(fā)肺水腫 麻醉手術(shù)中代謝性酸中毒并人工通氣 治療 病因治療 糾正水電解質(zhì)紊亂 呼堿嚴(yán)重時禁用碳酸氫鈉,第四十頁，共四十四頁。,（五）代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒 病因 各種原因(yu225。,內(nèi)容(n232。在代謝過程中不斷產(chǎn)生的酸性物質(zhì)等需要經(jīng)過體內(nèi)酸堿平衡緩沖系統(tǒng)及肺、腎等來調(diào)節(jié)，使之保持在正常范圍。血紅蛋白系統(tǒng)及血漿蛋白系統(tǒng)：
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