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20xx年醫(yī)學(xué)專題—多發(fā)性大動脈炎-預(yù)覽頁

2025-11-08 03:39 上一頁面

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【正文】 常伴有血栓形成 有少數(shù)患者因炎癥破壞血管壁而導(dǎo)致動脈擴張,形成假性動脈瘤或夾層動脈瘤,第五頁,共八十二頁。n chu225。,頭臂動脈(d242。i)弓及其大的動脈(d242。ngm224。,累及降主動脈和/或腹主動脈及其主要分支 以雙下肢動脈供血不足(b249。ngm224。,混合型(IV型),累及多部位的動脈受累,即同時存在上述兩種或兩種以上(yǐsh224。,臨床(l237。,第十四頁,共八十二頁。nku242。,第十五頁,共八十二頁。 病變嚴重或管腔內(nèi)血栓形成時,管腔可完全閉塞(b236。,頻譜多普勒表現(xiàn)(biǎoxi224。,超聲診斷(zhěndu224。,經(jīng)驗(jīngy224。ngl236。,左側(cè)頸總動脈自近端管壁彌漫性增厚,并可見(kěji224。,左側(cè)頸外動脈血流逆向(n236。,左側(cè)(zuǒ c232。,第二十六頁,共八十二頁。,右側(cè)頸外動脈內(nèi)徑(n232。d249。sh236。ch225。,第三十四頁,共八十二頁。),雙側(cè)頸總動脈、左側(cè)鎖骨下動脈內(nèi)中膜彌漫性增厚符合大動脈炎改變(頭臂型) 左頸總動脈近段重度狹窄近閉塞,右側(cè)頸總動脈近段中段重度狹窄 左側(cè)鎖骨下動脈近段重度狹窄 雙側(cè)頸外動脈逆向供應(yīng)雙側(cè)頸內(nèi)動脈 右側(cè)椎動脈內(nèi)徑增寬,血流速度加快,考慮代償(d224。ngl236。,第三十八頁,共八十二頁。,超聲所見:無名動脈、雙側(cè)頸總動脈、鎖骨下動脈管壁均不同程度增厚(左側(cè)頸總動脈管壁增厚尤為明顯(m237。右側(cè)頸動脈流速未見明顯異常。ngl236。nbi233。,鑒別(ji224。,第四十五頁,共八十二頁。,第四十九頁,共八十二頁。n),一般不伴有鈣化 ?病變處與非病變處分界清楚,常引起管腔向心性狹窄和閉塞 ? 病變多發(fā)在頸總動脈的近端和中段,而頸動脈分叉處和頸內(nèi)外動脈很少累及,主要(zhǔy224。)診斷,血栓閉塞性脈管炎 血栓閉塞性脈管炎至一種累及血管的炎癥和閉塞性疾病,本病病因尚未完全了解。絕大多數(shù)發(fā)生于青壯年男性,女性很罕見。 在發(fā)病早期,病人常有肢體發(fā)涼、怕冷、麻木、酸脹、疼痛、間歇性跛行、下肢疲累、紫紺和游走性血栓性淺靜脈炎,足部動脈搏動減弱或消失,后期由于嚴重血液循環(huán)障礙,可出現(xiàn)皮膚瘀斑而發(fā)生皮膚壞死,甚至發(fā)生肢端潰瘍或壞疽。 動脈壁的搏動減弱或消失,由于管壁的增厚及管腔內(nèi)血栓的形成使管腔變窄甚至完全閉塞(b236。,由于病變呈節(jié)段性,因此可見管腔正常部分與阻塞部分交界清楚,血流呈節(jié)段性明、暗變化。n)阻塞時,無彩色血流顯示。 如病變?yōu)樵缙?、僅是動脈內(nèi)膜或管壁(ɡuǎn b236。 病變肢體的大動脈頻譜形態(tài)及血流速度等指標(biāo)無異常。,第五十九頁,共八十二頁。 胸主動脈造影見特定部位狹窄(嬰兒在主動脈峽部,成人(ch233。nɡ ji224。,鎖骨(suǒgǔ)下動脈竊血綜合征,發(fā)生原理: 左鎖骨下動脈直接由主動脈弓發(fā)出,較右側(cè)長,口徑較右側(cè)細,易發(fā)生狹窄引起盜血。,第六十二頁,共八十二頁。,彩色(cǎis232。,第六十六頁,共八十二頁。ngm224。,脈沖(m224。,鎖骨下動脈——中度狹窄 同側(cè)椎動脈收縮期出現(xiàn)反向血流 舒張期為正向血流頻譜 正向血流速度與反向血流速度大致相同 同側(cè)肱動脈舒張期反向血流幾乎消失 舒張中晚期無明顯(m237。ichōng)多普勒表現(xiàn),鎖骨下動脈(d242。,第七十六頁,共八十二頁。多數(shù)從胸主動脈開始向下(xi224。,第七十八頁,共八十二頁。i)壁內(nèi)膜分離,管腔內(nèi)可見細線樣內(nèi)膜回聲,形成真假兩腔,假腔內(nèi)可有血栓形成,橫斷面呈雙環(huán)征,縱斷面呈雙層管壁。i)三型: I型夾層起始于升主動脈,延伸超過主動脈弓至降主動脈。,內(nèi)容(n232。有少數(shù)患者因炎癥破壞血管壁而導(dǎo)致動脈擴張,形成假性動脈瘤或夾層動脈瘤。b236。
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