20xx年醫(yī)學(xué)專題—呼吸衰竭respiratoryfailure一、概述定義：外呼吸(2)-預(yù)覽頁
【正文】 頁。ng 224。nzh232。i)對呼吸的影響,中央(zhōngyāng)氣道阻塞,吸 氣,呼 氣,*吸氣(xī q236。,(2)外周性氣道阻塞： 內(nèi)徑小于2mm的細支氣管解剖生理特點：無軟骨支撐，管壁薄，與管周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，隨吸氣和呼氣，氣道內(nèi)徑隨之?dāng)U大和縮小。)性呼吸困難,外周氣道阻塞(zǔs232。)時的血氣變化: PaO2 ↓ PaCO2,第十二頁，共四十二頁。o)毛細血管膜結(jié)構(gòu)：,肺泡(f232。),第十四頁，共四十二頁。) ②部分肺泡血流不足（V/Q增高） ——— 死腔樣通氣（dead space like ventilation) （2）V/Q失調(diào)時的血氣變化 PaO2↓ PaCO2 N / ↓/↑,第十七頁，共四十二頁。 fen)肺血流障礙→死腔樣通氣 （dead space like ventilation）,血流不足(b249。)曲線,第二十頁，共四十二頁。,原因與發(fā)病(fā b236。,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流 比例失調(diào)、解剖分流增加。,急性肺損傷機制：致病因子直接作用或通過(tōnggu242。x236。) 支氣管痙攣,微血栓(xu232。,第二十六頁，共四十二頁。,（三） 循環(huán)系統(tǒng)(xnd242。ngzhu224。)：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張，腦血流↑腦充血 酸中毒 血管內(nèi)皮受損 、通透性↑ 腦間質(zhì)水腫 和缺氧 血管內(nèi)凝血 ATP 生成↓ 鈉泵功能 ↓ 腦細胞水腫 顱內(nèi)壓↑ 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán) 腦疝形成,第三十二頁，共四十二頁。,第三十三頁，共四十二頁。nhu224。ng)吸氧 降低PaCO2：1．解除呼吸道阻塞 2．增強呼吸動力 3．人工輔助通氣 4．補充營養(yǎng) 改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能,第三十五頁，共四十二頁。 意識清，BP10.7/8.0 kPa（80/60mmHg),P100。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示(xiǎnsh236。nzhě)入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請分析其發(fā)病機制和血氣變化的機理。數(shù)次急診為“支氣管炎和肺氣腫”吸入平喘藥，一天吸煙一包已20年，一向稍胖，近6個月長40磅。因發(fā)作性呼吸暫停伴血氧降低, 行機械通氣。,在ICU頭二天尿增多，BUN及肌酐下降。n)圖測得入睡數(shù)分鐘出現(xiàn)阻塞性和中樞性呼吸暫停，約每小時30次，最長停38s（15s），SaO2常降至58%。三個月后超聲心動圖右心已縮小，室間隔運動正常，肺動脈壓45/20mmHg。n)有高血壓和水腫，為何不用利 尿劑？ 療效顯著，為什么？,第三十九頁，共四十二頁。ir243。缺氧→血管收縮→黏膜屏障作用↓
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