20xx年醫(yī)學(xué)專題—nsaids所致消化道粘膜損傷的防治-預(yù)覽頁
【正文】 的主要癥狀 消化不良 上腹疼痛 惡心 食欲減退 消化道損害的主要表現(xiàn) 黏膜炎癥(y225。ow249。)疼痛醫(yī)學(xué)雜志. 2006 12(4),第十一頁，共六十六頁。od224。)累患率無明顯差異，后18個月羅非昔布組血管栓塞累患率明顯高于對照組,Bresalier RS , Sandler RS et al. N Engl J Med 2005 。 352 : 1074 – 80 .,第十五頁，共六十六頁。) NSAIDs消化道損傷機(jī)制 NSAIDs所致消化道損傷的防治,第十六頁，共六十六頁。nzhěng)的胃上皮細(xì)胞膜及細(xì)胞間緊密連接構(gòu)成黏膜上皮屏障 充足的胃黏膜血流是維持該屏障的必需條件,第十八頁，共六十六頁。j236。nɡ) 分裂,分化,增殖,第二十頁，共六十六頁。,前列腺素（PG）對胃黏膜上皮細(xì)胞的保護(hù)作用 促進(jìn)胃黏膜上皮細(xì)胞分泌黏液和CHO3 加強(qiáng)黏膜血運(yùn)循環(huán)和蛋白質(zhì)合成 因此前列腺素是增強(qiáng)黏膜細(xì)胞(x236。 jī zh236。ng) 促進(jìn)炎性介質(zhì)釋放,第二十四頁，共六十六頁。ng)中呈脂溶性，透過胃黏膜屏障到達(dá)胃黏膜表面,NSAIDs在胃黏膜表面(biǎomi224。,PG合成(h233。j236。,白三烯引起(yǐnqǐ)細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤脫氧酶氧化成次黃嘌呤產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基O2 對胃黏膜上皮細(xì)胞不飽和脂肪酸產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化，破壞了胃微循環(huán)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的完整,欒好波，齊魯要事(y224。,NSAIDs概述 NSAIDs的不良反應(yīng) 消化道防御機(jī)制 NSAIDs消化道損傷機(jī)制 NSAIDs所致(suǒ zh236。nq,Rostom A, Moayyedi P et al. Aliment Pharmacol Ther. 2009 Mar 1。,高危 History of a previously complicated ulcer, especially recent 大于2個危險因素 中等危險 (1 – 2 危險因素) 年齡 65歲 大劑量NSAIDs治療 有潰瘍病史 長期服用(fl236。 359 : 14 – 22 .,第四十頁，共六十六頁。,達(dá)喜作為胃黏膜保護(hù)劑的代表藥物，形成保護(hù)層并上調(diào)防御修復(fù)因子，多種機(jī)制對抗NSAIDs所致(suǒ zh236。,第四十四頁，共六十六頁。)胃壁細(xì)胞Na+K+ATP酶活性,胃酸分泌(fēnm236。n)胃黏膜血流,胃黏膜血供不足(b249。j236。 94: 9398,第四十八頁，共六十六頁。bāo)周期改變，后出現(xiàn)細(xì)胞(x236。ATP合酶活性出現(xiàn)顯著下降，提示奧美拉唑可能通過影響線粒體而致細(xì)胞調(diào)亡,第五十頁，共六十六頁。,分別以萘丁美酮(瑞力芬)、吲哚美辛(消炎痛)、乙酰水楊酸(阿斯匹林)復(fù)制大鼠NSAIDs所致胃粘膜損傷模型(n=56) 以光鏡和掃描電鏡觀察損傷及預(yù)防應(yīng)用(y236。,預(yù)先服胃達(dá)喜能顯著(xiǎnzh249。0.76），與吲哚美辛組相比均P0.01,第五十三頁，共六十六頁。o),可顯著增加EGF和EGFR水平(P0.001),第五十五頁，共六十六頁。)雜志， 2008，28（5）：328～332,第五十六頁，共六十六頁。 5 (3): 133137,第五十八頁，共六十六頁。,類風(fēng)關(guān)患者長期(ch225。對照組僅給予奧美拉唑膠囊 比較兩組患者組內(nèi)鏡下潰瘍愈合總有效率及病理組織學(xué)檢查（腺體密度和腺管形態(tài)）,鋁碳酸鎂研究協(xié)作組.中華消化(xiāohu224。)奧美拉唑治療8周后,兩組內(nèi)鏡下潰瘍愈合總有效率差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05).病理組織學(xué)檢查顯示試驗組腺體密度和腺管形態(tài)恢復(fù)顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05).,好 轉(zhuǎn) 例 數(shù),第六十二頁，共六十六頁。)消化性潰瘍 《消化性潰瘍病診斷與治療規(guī)范建議(2008，黃山)》：胃黏膜保護(hù)劑對治療NSAIDs潰瘍有效,第六十四頁，共六十六頁。ng)愈合質(zhì)量,第六十五頁，共六十六頁。NSAIDs藥物心血管不良反應(yīng)多發(fā)生于COX2藥物。PG合成減少，使胃壁細(xì)胞分泌(fēnm236
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