20xx年醫(yī)學(xué)專題—nsaids相關(guān)性胃粘膜損傷的防治-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 質(zhì)雙嵌模型），造成細(xì)胞滲透性增加 在細(xì)胞內(nèi)接近中性的環(huán)境中，藥物離解度 增加，形成大量的H+，可直接產(chǎn)生細(xì)胞毒作用(zu242。,NSAID對(duì)黏膜(ni225。) 被H+ 、幽門螺桿菌及胃蛋白酶等侵襲性因 子破壞,NSAIDs相關(guān)性胃粘膜損傷(sǔnshāng)的發(fā)病機(jī)制,第十九頁(yè)，共六十一頁(yè)。胃的高動(dòng)力 狀態(tài)會(huì)引起微血管紊亂(wěnlu224。)狀態(tài),NSAID引起(yǐnqǐ)胃動(dòng)力升高的機(jī)制還不清楚 ，已知吲哚美辛誘導(dǎo)的胃高動(dòng)力狀態(tài)由迷 走神經(jīng)膽堿能機(jī)制介導(dǎo),NSAIDs相關(guān)性胃粘膜損傷(sǔnshāng)的發(fā)病機(jī)制,第二十一頁(yè)，共六十一頁(yè)。n) ，中和中性粒細(xì)胞本身并不足以阻止損傷發(fā) 生，但可從整體上降低損傷程度,NSAIDs相關(guān)性胃粘膜損傷的發(fā)病(fā b236。tǒng)作用,NSAID 微血管損害 ICAM1 ? 前列腺素合成 ? 粘液、表面磷脂 中性粒細(xì)胞粘附 ? 成纖維細(xì)胞生長(zhǎng) ? HCO3分泌 微血管缺血 ? 胃粘膜血流量 ? 上皮修復(fù)(xiūf249。)作用,胃內(nèi)pH2.5 非離子化NSAIDs 離子化NSAIDs 細(xì)胞能量代謝及離子(l237。,用藥時(shí)間越長(zhǎng)(yu232。33:1:143,第二十九頁(yè)，共六十一頁(yè)。 PU并發(fā)癥發(fā)生率,A.S Taha, et al. A.P.T 2008。,1.粘液－ HCO3屏障(p237。)修復(fù)五個(gè)層次,第三十二頁(yè)，共六十一頁(yè)。)層,HCO3,HCO3,HCO3,HCO3,HCl,HCl,酸和胃蛋白酶(w232。i) 胃內(nèi)PH 12,粘液層的厚度 PH梯度 碳酸氫鹽分泌 粘膜血流,PG提供的保護(hù)作用,正常胃腸道的保護(hù)機(jī)制,第三十三頁(yè)，共六十一頁(yè)。)與機(jī)械保護(hù),阻止細(xì)菌,抗H+反彌散,胃粘液(zhān y232。ngy249。ngch225。)修復(fù)第三層次:胃粘膜血流,胃粘膜血流(Gastric Mucosal Blood Flow, GMBF),在保護(hù)(bǎoh249。,巨噬細(xì)胞/肥大細(xì)胞定居在固有層,作為警戒細(xì)胞感受異體成份,釋放炎性介質(zhì),增加粒細(xì)胞浸潤(rùn),形成適當(dāng)炎癥反應(yīng)(fǎny236。粘膜損傷時(shí)潰瘍(ku236。)重建因子,第三十九頁(yè)，共六十一頁(yè)。y225。 潰瘍局部成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞能生成并 釋放bFGF ，促進(jìn)肉芽組織內(nèi)新生血管生成,防御修復(fù)第五層次:修復(fù)重建(zh242。)在胃腸上皮表面表達(dá)：,其它防御修復(fù)(xiūf249。,其它防御修復(fù)因子(yīnzǐ):三葉肽,保護(hù)作用： 與粘液(zhān y232。)系統(tǒng),其他防御(f225。,生物界廣泛存在(c)因子: 熱體克蛋白(HSP),*45HSP70在大鼠應(yīng)激狀態(tài)下胃粘膜組織(zǔzhī)的表達(dá),世界華人消化雜志，2002，10（8）：96971,第四十五頁(yè)，共六十一頁(yè)。我們也認(rèn)為，NSAIDs胃腸損害主要是粘膜屏障受損，并不增加胃酸分泌，有些病人呈低胃酸甚至無(wú)酸狀態(tài)，以抑酸為主是否合適？,第四十六頁(yè)，共六十一頁(yè)。o)，因?yàn)槠涑Ｒ鹣栏弊饔萌绺雇春透篂a，水樣便的發(fā)生率為4%，爛便或水瀉發(fā)生率13%，并可增加子宮收縮頻度導(dǎo)致出血和流產(chǎn)，因此該藥孕婦忌用。)膠囊）斯達(dá)舒,抗膽堿能,鉍劑,膠體(jiāo tǐ)枸櫞酸鉍（麗珠得樂(lè)） 果膠鉍 復(fù)方鋁酸鉍,鋁及鎂制劑(zh236。,鋁碳酸鎂預(yù)防胃粘膜損傷 鋁碳酸鎂是近幾年研制的一種胃粘膜保護(hù)劑。 鋁碳酸鎂可導(dǎo)致大便軟糊狀和大便次數(shù)增多，長(zhǎng)期服用可導(dǎo)致血清電解質(zhì)變化，會(huì)干擾四環(huán)素類抗生素吸收。而是在胃液 pH 條件下，于潰瘍外表或潰瘍基底肉芽組織形成一種堅(jiān)固的氧化鉍膠體沉淀，成為維護(hù)性薄膜，從而隔絕胃酸、酶及食物對(duì)潰瘍黏膜的侵蝕作用，促進(jìn)潰瘍組織的修復(fù)和愈合。微量的鉍吸收后主要分布在肝、腎及其他組織中，以腎臟分布居多，主要通過(guò)腎臟排泄。nzh232。)機(jī)制,胃粘液(zhān y232。,替普瑞酮直接增加粘液(zhān y232。,對(duì)照組,阿司匹林(ā sī pǐ l237。)減少,粘液量接近正常水平,替普瑞酮改善NSAIDs引起的胃粘液量減少,Ishihara. K, et al.: Digestion 59.240(1998),第五十四頁(yè)，共六十一頁(yè)。n) ),0,2 0 0,4 0 0,6 0 0,胃竇,胃體,**,**,第五十五頁(yè)，共六十一頁(yè)。,替普瑞酮顯著(xiǎnzh249。nɡ y224。i)與黃疸。)中，有52例（0.48%）發(fā)生副作用（截止再審查結(jié)束時(shí)）。,Harvard University,Thank you,第六十頁(yè)，共六十一頁(yè)。(2)非乙酰基水楊酸鹽類，包括水楊酸鎂等。與黏液層中的HCO3作用產(chǎn)生CO2,削弱黏液。,
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