【正文】 中心為死亡的蟲體，被厚層呈透明變性的結(jié)締組織所包繞,第二十九頁，共一百五十四頁。)變性蛋白可以吸收，組織恢復(fù)正常。） 血管硬化若發(fā)生在重要器官，則可危及生命。但它本身不是淀粉而是一種蛋白質(zhì)。zh236。)是由淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)的細胞所產(chǎn)生。當(dāng)?shù)矸蹣游镔|(zhì)沉著在淋巴濾泡部位時呈透明灰白色顆粒狀,外觀如煮熟的西米,故稱“西米脾”。,圖214 白髓中央動脈周圍、脾小體淀粉樣變 1. 白髓中央動脈周圍有淀粉樣物質(zhì)沉著 2. 脾小體內(nèi)沉著粉紅染的淀粉樣物質(zhì)。,第三十八頁，共一百五十四頁。量多時，肝細胞受壓而萎縮。)剝離，質(zhì)地堅實。,第四十二頁，共一百五十四頁。 腎小球淀粉樣變時，血漿蛋白大量外漏，腎小球閉塞，腎小球濾過率，可導(dǎo)致尿毒癥。嚴(yán)重時引起肝功能下降，甚至肝破裂。)物質(zhì)有兩種：一種是由上皮細胞分泌的粘液(zhān y232。 2. 病理變化：眼觀病變部失去原來的組織形態(tài)，變成透明、粘稠的粘液樣物質(zhì)。,第四十四頁，共一百五十四頁。 232。 2. 類型: （1）糖原沉著 （2）免疫復(fù)合物沉著 （3）尿酸鹽沉著（痛風(fēng)） （4）病理性鈣化 （5）病理性色素沉著,第四十六頁，共一百五十四頁。沉著的鈣鹽主要是磷酸鈣和碳酸鈣。,第四十七頁，共一百五十四頁。ng) 1．營養(yǎng)不良性鈣化：指鈣鹽沉著在壞死組織或病理性產(chǎn)物中，如結(jié)核病干酪樣壞死灶、玻璃樣變的纖維組織、血栓、動脈管壁玻璃樣變平滑肌層以及死亡的寄生蟲和蟲卵等。ngjiě)吸收，若鈣化物較大或較穩(wěn)定時，常能刺激周圍組織的結(jié)締組織增生將其包裹限制。nɡ fēnɡ)是體內(nèi)嘌呤代謝障礙引起的，以尿酸鹽和尿酸鹽晶體沉著在一定組織為特征的疾病。輸尿管擴張，管腔內(nèi)充滿白色石灰樣沉淀物。nɡ fēnɡ)（尿酸鹽沉積）,第五十一頁，共一百五十四頁。,3.病因及發(fā)病機理 （1）核蛋白的攝入量過多 （2）腎臟的損害 4. 結(jié)局和對機體的影響 （1）輕度尿酸鹽沉著可因原發(fā)病好轉(zhuǎn)或飼料變更而逐漸消失。,三、黃疸(hu225。 2. 分類： 溶血性黃疸 肝性黃疸 阻塞性黃疸,第五十六頁，共一百五十四頁。,3. 病理形態(tài)表現(xiàn) 眼觀：可視粘膜、鞏膜，皮膚黃染。ngsh249。,圖228 阻塞性黃疸 肝細胞間的膽小管極度擴張，充滿黃褐色膽汁，形成膽栓。,第六十三頁，共一百五十四頁。 含鐵血黃素：組織出血時，漏出的紅細胞被巨噬細胞吞噬并被溶酶體分解，釋放(sh236。,圖229 含鐵血黃素沉著 脾的紅髓含鐵黃素呈黃褐色顆粒，存在于巨噬細胞的胞漿內(nèi)。壞死細胞的物質(zhì)代謝停止，功能完全喪失，出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變。)、核溶解。,圖230 細胞壞死時核的變化,第六十七頁，共一百五十四頁。,三、壞死(hu224。 鏡檢：壞死初期，組織的結(jié)構(gòu)輪廓(l,圖233 馬病毒性肝炎凝固性壞死灶,第七十二頁，共一百五十四頁。,第七十四頁，共一百五十四頁。當(dāng)壞死組織被吞噬吸收，僅留下不規(guī)則的囊腔。,第七十七頁，共一百五十四頁。 x236。,4. 壞疽(hu224。,第八十二頁，共一百五十四頁。,附：細胞(x236。,圖240 細胞凋亡和壞死比較,2.病理變化的比較(bǐji224。)功能障礙或組織結(jié)構(gòu)破壞，機體通過原組織、器官的正常部分或別的組織器官的代謝(d224。,三、意義 通過(tōnggu242。,第八十七頁，共一百五十四頁。,（1）全身性萎縮： 病因(b236。 鏡檢：實質(zhì)細胞體積縮小，數(shù)量減少，而間質(zhì)組織相對增多。,圖240 豬萎縮性鼻炎 鼻中隔彎曲，鼻甲骨萎縮，左側(cè)鼻腔閉塞；右側(cè)鼻甲殘存，鼻腔擴大,第九十二頁，共一百五十四頁。 病理變化：局部性萎縮的形態(tài)變化表現(xiàn)為局部組織和器官的體積縮小。,第九十四頁，共一百五十四頁。,3. 發(fā)病(fā b236。 4. 結(jié)局和對機體的影響 萎縮是具有一定適應(yīng)性意義的可復(fù)性過程。 （2）慢性感染與抗原刺激 如豬支氣管肺炎時肺門淋巴結(jié)明顯增生腫大 （3）激素刺激 如雌激素增多引起子宮腺上皮增生。,圖245 慢性膽管炎（牛肝片吸蟲病） 肝小葉間膽管壁由于結(jié)締組織增生而增厚，粘膜上皮增生，突向管腔,第一百頁，共一百五十四頁。 類型：,第一百零一頁，共一百五十四頁。,四、化生 概念：化生是已分化成熟的組織(zǔzhī)在環(huán)境條件改變的情況下，在形態(tài)上和功能上變?yōu)榱硗庖环N組織(zǔzhī)的過程稱為化生。,3. 類型： （1）直接化生：不經(jīng)過細胞的分裂增殖(zēngzh237。 （2）消極意義：減弱了原組織器官的功能，甚至可能誘發(fā)癌變。,圖250 肺泡上皮的化生 肺泡的扁平上皮化生為立方上皮,第一百零八頁，共一百五十四頁。 修復(fù)主要表現(xiàn)形式有再生、肉芽組織形成、創(chuàng)傷(chuāngshāng)愈合、機化和骨折愈合等。)在生理條件下經(jīng)常更新的組織有較強的再生能力。因其肉眼觀呈顆粒狀、鮮紅色、質(zhì)地柔軟，類似肉芽，故名肉芽組織。,第一百一十三頁，共一百五十四頁。,第一百一十四頁，共一百五十四頁。,圖254 皮膚再生 再生的基底細胞核大，核仁明顯，可見核分裂像(↑),第一百一十八頁，共一百五十四頁。 包括(bāoku242。,（4）血管(xu232。 骨重建過程： 破骨細胞貼附于舊骨區(qū)域，分泌酸性物質(zhì)溶解礦物質(zhì)，分泌蛋白酶消化骨基質(zhì)，形成骨吸收陷窩； 骨外膜和骨內(nèi)膜內(nèi)層的細胞分裂增生為骨母細胞或者由原始間葉細胞和纖維母細胞轉(zhuǎn)變?yōu)楣悄讣毎?，分化為成骨細胞，移行至吸收部位，分泌骨基質(zhì)，骨基質(zhì)礦化形成新骨。,第一百二十四頁，共一百五十四頁。,第一百二十五頁，共一百五十四頁。,圖261 周圍神經(jīng)損傷修復(fù)示意圖 1.神經(jīng)被切斷后部分中樞端和全部末梢端的髓鞘壞死崩解，末梢端的軸突消失。,二、創(chuàng)傷愈合 概念：創(chuàng)傷愈合是指創(chuàng)傷造成組織(zǔzhī)缺損的修復(fù)過程。 2.經(jīng)縫合后，創(chuàng)緣對合，炎癥反應(yīng)輕微。,圖263 二期愈合 1.創(chuàng)緣大，邊緣不整齊，組織破壞多。,2. 二期愈合(y249。 s232。,三、骨折(gǔzh233。,圖264 骨折愈合 1.骨折斷端血腫形成 2.纖維性骨痂形成 3.骨性骨痂形成 4.新生骨組織改建， 骨折愈合完成,第一百三十三頁，共一百五十四頁。,3. 結(jié)局及對機體的影響(yǐngxiǎng) 機化完成后，肉芽組織逐漸成熟并瘢痕化。,五、影響修復(fù)的因素 再生修復(fù)的分子機制 （1）生長因子：多肽，對細胞生長、分化等具有顯著調(diào)節(jié)作用。ng)：主要作用(zu242。,2.影響再生修復(fù)的因素 影響組織再生的因素很多，除與損傷范圍的大小、程度及組織的再生能力強弱有關(guān)外，還受全身性和局部性因素的影響。)因素：感染與異物、局部(j,附：白細胞介紹(ji232。,二、白細胞的功能： 中性粒細胞：具有較強的運動能力和吞噬活性。n t224。 單核細胞：有強大的吞噬功能，傳遞抗原信息。n)白細胞的形態(tài)：,經(jīng)瑞特染色后外周血中常見各種成熟(ch233。ng)粒細胞：,胞體呈圓形，直徑10μｍ～15μｍ，約為紅細胞的２倍。根據(jù)核的形狀分為中性桿狀（帶狀）核粒細胞和中性分葉核（多節(jié)核）粒細胞兩種。,桿狀核粒細胞的核形:,第一百四十三頁，共一百五十四頁。也可見３葉～４葉者。)。,第一百四十四頁，共一百五十四頁。胞質(zhì)量較少，常呈淡紅或淡紫紅色，含少量粗大，但大小(d224。,4.單核細胞：,呈不規(guī)則的圓或橢圓形，為外周血中最大的細胞．直徑15μm ～25μm 。li224。,第一百四十六頁，共一百五十四頁。常有隱約成塊現(xiàn)象，核周常有染色質(zhì)濃集，核膜明顯，有時可見潛在(qi225。胞質(zhì)中一般無顆粒存在，偶見幾顆大小不等的紫紅色嗜天青顆粒。,第一百四十九頁，共一百五十四頁。,三種粒細胞主要依據(jù)胞質(zhì)中顆粒形態(tài)(x237。,思考題 1.什么是變性(bi224。,內(nèi)容(n232。（1）定義：壞死組織由于水分減少和蛋白質(zhì)凝固而變成灰白或黃白、干燥無光澤的凝固狀。1.神經(jīng)被切斷后部分中樞端和全部末梢(m242。