促甲狀腺激素釋放激素-預(yù)覽頁
【正文】 第一步 : 甲狀腺腺泡聚碘 . 為主動過程 . 根據(jù)攝取放射性碘能力可檢查甲狀腺機(jī)能 . 第二步 : 碘的活化 . 需過氧化酶的參與 . 第三步 : 酪氨酸碘化與甲狀腺素合成 . 甲狀腺球蛋白上的 5000氨基酸中 3%為酪氨酸 , 其中 10%殘基可被 14個碘原子碘化 . 碘的活化與酪氨酸碘化都在同一過氧化酶作用下完成 ,抑制此酶的活性可阻斷 T T4的合成 ,治療甲亢 . 第十三頁，共三十三頁。 T3,T4缺乏時，蛋白合成減少，肌肉無力。 先天性甲狀腺發(fā)育不良的胎兒，出生 34月后出現(xiàn) 呆小癥 〔克汀病〕。 第十六頁，共三十三頁。 ? 下丘腦釋放的 TRH通過垂體門脈系統(tǒng)刺激腺垂體釋放 TSH。 第十九頁，共三十三頁?！驳胤叫约谞钕倌[〕 (三 ) 甲狀腺的自身調(diào)節(jié) 根據(jù)碘的供給變化 ,調(diào)節(jié)自身對碘的攝取、甲狀腺激素合成和釋放的能力 . 這種能力不受 TSH的調(diào)控 ,是有限度的緩慢自身調(diào)節(jié) . 血碘濃度增加 ,T T4 合成增加 。 第二十一頁，共三十三頁。 一 、腎上腺皮質(zhì)激素 皮質(zhì)激素包括 : 糖皮質(zhì)激素 (網(wǎng)狀帶 ) 鹽皮質(zhì)激素 (球狀帶 ) 少量性激素 (網(wǎng)狀帶 ) (一 ) 糖皮質(zhì)激素 主要為皮質(zhì)醇 , 其次為皮質(zhì)酮，后者為前者的 1/201/10。 輕度的保鈉排鉀 (3) 對血液系統(tǒng)的影響 : 使紅細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞血液中的數(shù)目增加，淋巴和嗜酸性粒細(xì)胞減少 . 1. 糖皮質(zhì)激素的生物學(xué)作用 第二十四頁，共三十三頁。 應(yīng)激反響 : 應(yīng)激刺激引起的反響 . 由垂體 腎上腺皮質(zhì)參 與。 CRH神經(jīng)元本身受腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)控 . 1. ACTH: 為 39氨基酸的多肽 . 前 23個氨基酸在所有動物中 2. 都一樣 . 人工合成 23氨基酸的 ACTH與 39氨基酸的ACTH一 3. 樣 . 作用 : 刺激糖皮質(zhì)激素分泌 , 也刺激束狀帶 , 網(wǎng)狀帶的 發(fā)育、生長 . 機(jī)制 : ACTH+受體 ? 腺甘酸環(huán)化酶 ? ?cAMPPK ? ? 葡萄糖，膽固醇轉(zhuǎn)運 ? 第二十七頁，共三十三頁。 b. 血中糖皮質(zhì)激素 , 抑制下丘腦 CRH神經(jīng)元的分泌 (長反響 )； c. 腺垂體分泌的 ACTH可反響性的抑制 CRH神經(jīng)元的分泌〔短反響〕。 醛固酮對水、鹽代謝作用最強，其次為 11去氧皮質(zhì)酮。 (一 ) 髓質(zhì)激素的生物學(xué)作用 其生物學(xué)作用與交感神經(jīng)系統(tǒng)緊密聯(lián)系 ,構(gòu)成交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) . 著名學(xué)者 Cannon最早研究 ,提出“應(yīng)急學(xué)說〞來說明此作用 . 應(yīng)急 :交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)參與 , 以兒茶酚胺作用為主 。 內(nèi)容總結(jié) 第十一章 內(nèi)分泌。睡眠的影響 : 深睡一小時出現(xiàn)頂峰 ,與慢波睡眠一致 .。
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