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促甲狀腺激素釋放激素(存儲版)

2024-10-03 11:47上一頁面

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【正文】 揮作用的化學(xué)物質(zhì)。主要調(diào)節(jié)腺垂體活動,也具有垂體外功能。 8. MIF (促黑素細(xì)胞激素抑制因子 ) 抑制腺垂體促黑素細(xì)胞激素 (MSH) 的釋放 9. MRF (促黑素細(xì)胞激素釋放因子 ) 促進(jìn)腺垂體促黑素細(xì)胞激素 (MSH) 的釋放 6. PIF (催乳素釋放抑制因子 ) 抑制腺垂體 PRL (催乳素 ) 的釋放 7. PRF (催乳素釋放因子 ) 促進(jìn)腺垂體 PRL 的釋放 第七頁,共三十三頁。 (2) 反響調(diào)節(jié) : GH對下丘腦和垂體具有負(fù)反響調(diào)節(jié)。 二、甲狀腺的生物學(xué)作用 (一 ) 對代謝的影響 1. 產(chǎn)熱效應(yīng) : 提高組織耗氧率 , 增加產(chǎn)熱 (有組織特異性 ) 甲狀腺功能亢進(jìn)時(shí) — 甲狀腺功能低下時(shí) — 產(chǎn)熱 ?,喜涼怕熱 產(chǎn)熱 ?,喜熱怕寒 2. 對三大物質(zhì) 代謝的影響 : 糖 — 促進(jìn)小腸粘膜對糖的吸收,肝糖原的分解 加速外周組織對糖的利用 . 甲亢時(shí) , 血糖常升高,出現(xiàn)尿糖 . 脂肪 — 加速膽固醇合成 , 同時(shí)增加肝臟膽固 醇的降解 . 但降解 ? 合成 . 甲亢時(shí)血膽固醇低于正常 . 產(chǎn)熱效應(yīng)與 Na+KATP 酶活性升高、脂肪酸氧化有關(guān)。 (三 ) 對神經(jīng)系統(tǒng)的影響 對已經(jīng)分化成熟的成人神經(jīng)系統(tǒng),表現(xiàn)為興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng) . 甲亢時(shí) , 注意力不易集中,喜怒無常,睡眠不安等 。寒冷刺激通過去甲腎上腺素增強(qiáng) TRH神經(jīng)元活動,釋放TRH;應(yīng)急刺激通過生長抑素,抑制 TRH合成和釋放。但過量的碘可產(chǎn)生抗甲狀腺效應(yīng) , 即 WolffChaikoff效應(yīng) . 第二十頁,共三十三頁。 第二十三頁,共三十三頁。交感 腎上腺髓質(zhì)有關(guān)的“應(yīng)急反響〞也參與。 第二十八頁,共三十三頁。 應(yīng)激 :下丘腦 垂體 腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)參與 ,以糖皮質(zhì)激素 作用為主 二者有區(qū)別 , 又有聯(lián)系 . 引起應(yīng)急反響的刺激也常常是引起應(yīng)激的刺激 .二者相輔相成 ,共同維持機(jī)體的適應(yīng)能力 . 第三十一頁,共三十三頁。但過量的碘可產(chǎn)生抗甲狀腺效應(yīng) , 即 WolffChaikoff效應(yīng) .。 9. MRF (促黑素細(xì)胞激素釋放因子 )。 (2) 增強(qiáng)血管對兒茶酚胺的敏感性 : 比糖皮質(zhì)激素作用更明顯 . 第三十頁,共三十三頁。 膽固醇脂酶活化,膽固醇脂轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀?. 〔 2〕腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦的反響調(diào)節(jié) : a. 血中糖皮質(zhì)激素 , 抑制腺垂體 ACTH的合成和釋放 , 使腺垂體對CRH反響性減弱 。皮質(zhì)機(jī)能低下時(shí) , 血管通透性增加,毛 細(xì)血管擴(kuò)張 . (5) 在“應(yīng)激〞反響中的作用 : 應(yīng)激刺激 : 引起血中 ACTH增加、糖皮質(zhì)激素增高的各 種意外刺激如劇烈的環(huán)境變化、缺氧、 創(chuàng)傷、手術(shù)、精神 緊張。腎上腺皮質(zhì)是腺垂體的靶腺。是需要幾小時(shí)的慢作用 . 血中 T T4長期降低,對腺垂體的負(fù)反響抑制作用減弱, TSH分泌增加。 長期效應(yīng)是刺激甲狀腺腺泡的增生、肥大。 (二 ) 對生長發(fā)育的影響 神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生、發(fā)育,腦血液供給等均有賴于 T T4。 血糖下降 應(yīng)激刺激 慢波睡眠 GHRH GHRIH 腺垂體 IGF 甲狀腺激素
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