【正文】 刺激減弱，引起血管升壓素的釋放減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的通透性降低，水的重吸收減少，因此尿量增多。醛固酮可促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na+、水的重吸收，有利于血壓和血容量的恢復(fù)。原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全吸收，小管液中的葡萄糖濃度增加，造成小管液的滲透壓升高，妨礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加。部分尿素可經(jīng)髓袢升支細(xì)段進(jìn)入小管液，形成尿素的再循環(huán)。另外，大量注射生理鹽水，使血容量增加，腎血漿流量增加，腎小球毛細(xì)血管內(nèi)血漿膠體滲透壓的上升速度減慢，濾過(guò)平衡靠近出球小動(dòng)脈端，腎小球?yàn)V過(guò)率隨之增加，也使尿量增多。 因?yàn)椋?）大量失血造成動(dòng)脈血壓降低，當(dāng)動(dòng)脈血壓降到80mmHg以下時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓將相應(yīng)下降，使有效濾過(guò)壓降低，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，尿量減少；（2）失血后，循環(huán)血量減少，對(duì)左心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素釋放增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收增加，尿量減少；（3）循環(huán)血量減少，激活腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多。穩(wěn)定性和流動(dòng)性使細(xì)胞膜可以承受相當(dāng)大的張力和外形改變而不致破裂，而且即使膜結(jié)構(gòu)有時(shí)發(fā)生一些較小的斷裂，也可以自動(dòng)融合而修復(fù)，這對(duì)于維持正常細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)揮著重要的作用。（3）經(jīng)通道易化擴(kuò)散，如Na+、K和Ca2+ 等由通道介導(dǎo)的轉(zhuǎn)運(yùn)，與單純擴(kuò)散一樣，均是被動(dòng)過(guò)程。出胞與入胞式物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)均為耗能過(guò)程。（2）經(jīng)載體易化擴(kuò)散：如葡萄糖、氨基酸等，特點(diǎn)為：① 轉(zhuǎn)運(yùn)速率存在飽和現(xiàn)象；②載體與溶質(zhì)的結(jié)合具有結(jié)構(gòu)特異性；③結(jié)構(gòu)相似的溶質(zhì)經(jīng)同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)有競(jìng)爭(zhēng)性抑制。其生理意義主要是：①鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+是許多代謝反應(yīng)進(jìn)行的必要條件。④鈉泵活動(dòng)對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)pH值和Ca2+濃度的穩(wěn)定有重要意義。（2）離子通道受體介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。值得注意的是各條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑之間存在著錯(cuò)綜復(fù)雜的聯(lián)系，形成所謂的信號(hào)網(wǎng)絡(luò)或信號(hào)間的串話(huà)。實(shí)際上所有的活細(xì)胞和組織都有某種程度的對(duì)刺激發(fā)生反應(yīng)的能力，只是靈敏度和反應(yīng)形式不同。在近代生理學(xué)中，將興奮性看作是細(xì)胞受到刺激時(shí)產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力，而興奮就是指產(chǎn)生了動(dòng)作電位，或者說(shuō)產(chǎn)生了動(dòng)作電位才是興奮。動(dòng)作電位是膜受到一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳ず笤谠械撵o息電位基礎(chǔ)上迅速發(fā)生的膜電位的一過(guò)性波動(dòng)。于是隨著K+的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜內(nèi)變負(fù)而膜外變正的狀態(tài)，即靜息電位。故峰電位的上升支是Na+快速內(nèi)流造成的，接近于Na+的平衡電位。正后電位一般認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。不同神經(jīng)纖維的閾刺激不同，隨著刺激不斷增大，神經(jīng)干中被興奮的神經(jīng)纖維數(shù)目隨著刺激強(qiáng)度的增加而增加，動(dòng)作電位的幅度也增大；當(dāng)神經(jīng)干中所有的神經(jīng)纖維都興奮后，再增大刺激強(qiáng)度動(dòng)作電位的幅度不再增加了，故神經(jīng)干動(dòng)作電位幅度在一定范圍內(nèi)隨著刺激強(qiáng)度增大而增大，與單根神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的“全或無(wú)”并不矛盾。局部電位只引起少量的Na+通道開(kāi)放，在受刺激的局部出現(xiàn)一個(gè)較小的膜的去極化；而動(dòng)作電位發(fā)生時(shí),大量的Na+通道開(kāi)放，出現(xiàn)一個(gè)較大的膜的去極化過(guò)程，動(dòng)作電位的形成機(jī)制也較復(fù)雜。（4）沖動(dòng)在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)速度快；而神經(jīng)肌肉接頭處的傳遞有時(shí)間延擱現(xiàn)象。（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。（3）神經(jīng)骨骼肌接頭處的興奮傳遞。有三個(gè)主要步驟：電興奮通過(guò)橫管系統(tǒng)傳向肌細(xì)胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管系統(tǒng)對(duì)Ca2+的貯存、釋放和再聚積。肌肉舒張過(guò)程與收縮過(guò)程相反。肌肉的初長(zhǎng)度決定每個(gè)肌小節(jié)的長(zhǎng)度，因而也決定了細(xì)肌絲和粗肌絲相重合的程度，而這又決定了肌肉收縮時(shí)有多少橫橋可以與附近的細(xì)肌絲相互作用。 胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是指胸膜腔內(nèi)壓，平靜呼吸時(shí)無(wú)論吸氣和呼氣均為負(fù)壓，故稱(chēng)胸膜腔內(nèi)負(fù)壓。嬰兒在發(fā)育過(guò)程中，因胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速度快，造成胸廓的自然容積大于肺。胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)值，有利于肺和小氣道保持?jǐn)U張狀態(tài)，促進(jìn)靜脈血和淋巴液的回流。肺泡通氣量反映單位時(shí)間內(nèi)真正有效的通氣量，是肺換氣功能的基本條件。？ 肺泡表面張力存在于肺泡氣液界面，能使其表面積盡量縮小的力量。？試分析曲線(xiàn)的特點(diǎn)和生理意義？ 氧解離曲線(xiàn)是表示PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線(xiàn)。氧解離曲線(xiàn)中段：曲線(xiàn)較陡，是釋放O2的部分。因此該曲線(xiàn)代表了O2的貯備。當(dāng)切斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不能及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延長(zhǎng)和加深，變?yōu)樯疃暮粑．?dāng)呼吸增強(qiáng)時(shí)，肺通氣也增強(qiáng)，吸入更多的O2和排出更多的CO2，有消除了低O2和CO2增高的刺激，于是又出現(xiàn)呼吸暫停，即開(kāi)始第二個(gè)周期。吸入N2（缺O(jiān)2或低O2）只能通過(guò)興奮外周化學(xué)感受器而使呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)。但兩者在活動(dòng)的時(shí)間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般來(lái)說(shuō)，是以心室的活動(dòng)作為心臟活動(dòng)的標(biāo)志。 、特點(diǎn)和意義。包括以下幾方面因素：（1）心肌的初長(zhǎng)度：即前負(fù)荷，通過(guò)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)的機(jī)制，在一定初長(zhǎng)范圍內(nèi)，心肌收縮力可隨心肌纖維的初長(zhǎng)（即心室舒張末期容積）的增加而增加，即在生理范圍內(nèi)，心臟能將回流的血液全部泵出，使血液不會(huì)在靜脈和心房中蓄積。（3）后負(fù)荷：心室的后負(fù)荷是指動(dòng)脈血壓，它的變化可影響心室肌的收縮過(guò)程，從而影響心搏出量。 ？簡(jiǎn)述產(chǎn)生各時(shí)相的離子機(jī)制。（2）相對(duì)不應(yīng)期：膜電位3期復(fù)極從－60mV～－80mV期間內(nèi)，興奮性有所恢復(fù)但仍低于正常，須用閾上刺激才可引發(fā)動(dòng)作電位再次產(chǎn)生。49. 什么是期前收縮？期前收縮之后為什么會(huì)出現(xiàn)較長(zhǎng)的舒張時(shí)間？ 如果在心室有效不應(yīng)期之后，心室肌受到額外的人工刺激或竇房結(jié)之外的異常刺激，則可產(chǎn)生一次期前興奮，所引起的收縮稱(chēng)為期前收縮或期外收縮。①I(mǎi)K通道是時(shí)間依賴(lài)性的，在3期復(fù)極達(dá)－40mV時(shí)便開(kāi)始逐漸失活，因而K＋的外向電流出現(xiàn)進(jìn)行性衰減，這是竇房結(jié)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極的最重要的離子基礎(chǔ)。由于竇房結(jié)細(xì)胞的自律性高，在正常情況下竇房結(jié)作為心臟的起搏點(diǎn)控制心臟的節(jié)律性活動(dòng)。 興奮傳導(dǎo)的途徑是：正常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過(guò)心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過(guò)某些由心房肌構(gòu)成的“優(yōu)勢(shì)傳導(dǎo)通路”傳給房室交界，再經(jīng)房室束及其左、右束支、浦氏纖維傳至左、右心室。它保證了竇房結(jié)所產(chǎn)生的竇性起搏節(jié)律總是先使心房肌興奮并收縮，經(jīng)過(guò)較長(zhǎng)時(shí)間（）后再引起心室肌興奮和收縮。在整體內(nèi)，心肌由自律性較高的細(xì)胞（正常起搏點(diǎn)）控制整個(gè)心臟的節(jié)律性活動(dòng)；而骨骼肌收縮的發(fā)生有賴(lài)于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的傳出沖動(dòng)；（2）心肌興奮后的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮，而總是收縮、舒張交替進(jìn)行以完成射血功能；而骨骼肌的不應(yīng)期很短，容易發(fā)生強(qiáng)直收縮，以維持姿勢(shì)和負(fù)重。心電圖各波代表的意義：①P波：兩心房去極化的過(guò)程；②QRS綜合波：兩心室去極化的過(guò)程；③T波：心室復(fù)極化過(guò)程； ④PR間期：心房去極化開(kāi)始至心室去極化開(kāi)始，反映了興奮從竇房結(jié)產(chǎn)生至傳導(dǎo)到心室所需時(shí)間；⑤ST段：心室去極化完畢，復(fù)極化尚未開(kāi)始；⑥QT間期：心室去極化和復(fù)極化所需的時(shí)間 動(dòng)脈血壓的形成有賴(lài)于以下幾個(gè)方面：充足的循環(huán)血量（循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓）和心臟射血（每搏輸出量，心率）是形成動(dòng)脈血壓的兩個(gè)基本條件；另一個(gè)決定動(dòng)脈血壓的因素是外周阻力（主要受小動(dòng)脈、微動(dòng)脈口徑和血液粘滯度的影響）；同時(shí)，大動(dòng)脈壁的彈性對(duì)動(dòng)脈血壓起緩沖作用。同時(shí)，如果僅有心室射血，而不存在外周阻力，則心室收縮釋放的能量將全部表現(xiàn)為動(dòng)能，射出的血液將全部流至外周，因而不能使動(dòng)脈壓升高。(3)外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓加大。（3）體位的改變：當(dāng)人從臥位轉(zhuǎn)為直立時(shí)，身體低垂部分的靜脈跨壁壓增大，因靜脈的可擴(kuò)張性大，造成容量血管充盈擴(kuò)張，使回心血量減少。 ？它們各自的生理作用是什么？微循環(huán)是怎樣進(jìn)行調(diào)節(jié)的？ 微循環(huán)是微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。(2)動(dòng)靜脈短路：血液從微動(dòng)脈經(jīng)動(dòng)靜脈吻合支直接進(jìn)入微靜脈，此通路管壁較厚、血流迅速，幾乎不進(jìn)行物質(zhì)交換。神經(jīng)對(duì)微循環(huán)的直接影響不大，而體液中縮血管或舒血管物質(zhì)可控制毛細(xì)血管前阻力血管使其收縮或舒張。真毛細(xì)血管開(kāi)放后，局部組織中積聚的代謝產(chǎn)物被血流清除，后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌又收縮，使真毛細(xì)血管關(guān)閉，如此周而復(fù)始。 組織液是血漿濾過(guò)毛細(xì)血管壁而形成。影響組織液生成的因素有：①毛細(xì)血管血壓：毛細(xì)血管前阻力血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。，夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，動(dòng)脈血壓有何變化其機(jī)制如何夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈血壓的升高。在實(shí)驗(yàn)中夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動(dòng)脈竇，使竇內(nèi)壓力降低，壓力感受器受到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動(dòng)減少，減壓反射活動(dòng)減弱，因而心率加快、心縮力加強(qiáng)、回心血量增加（因容量血管收縮）、心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增加。由于減壓神經(jīng)是單純的傳入神經(jīng)，故刺激其外周端對(duì)動(dòng)脈血壓無(wú)影響。在實(shí)驗(yàn)中，刺激右側(cè)迷走神經(jīng)外周端，其末梢釋放的ACh一方面使竇房結(jié)細(xì)胞在復(fù)極過(guò)程中K+外流增加，結(jié)果使最大復(fù)極電位絕對(duì)值增大；另一方面，其4期K+通透性的增加使IK衰減過(guò)程減弱，自動(dòng)去極速度減慢。刺激左側(cè)迷走神經(jīng)外周端也可使血壓下降，但主要是由于ACh抑制房室交界區(qū)細(xì)胞膜上的Ca2+通道，減少Ca2+內(nèi)流，使其動(dòng)作電位幅度減小，興奮傳導(dǎo)速度減慢，出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯而減慢心率，進(jìn)而使血壓下降。靜脈注射腎上腺素后，開(kāi)始血液中濃度較高，對(duì)心臟和α受體占優(yōu)勢(shì)的血管發(fā)生作用，使心跳加快，心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量增多，皮膚、腎和胃腸等內(nèi)臟血管收縮，所以血壓升高。 冠脈循環(huán)的解剖、生理特點(diǎn)：(1) 血管走行：供應(yīng)心肌的冠脈主干、分支走行于心臟表面，其小分支常以垂直心臟表面的方向穿入心肌，因而冠脈血管容易在心肌收縮時(shí)受到壓迫。冠脈循環(huán)的血流特點(diǎn)：(1)冠脈循環(huán)途徑短（從主動(dòng)脈根部流入，直接流回右心房）、壓力高、流速快。(4) 血流量隨心動(dòng)周期波動(dòng)。冠脈血流量的調(diào)節(jié)：最重要的因素是心肌代謝水平，植物性神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用是次要的。迷走神經(jīng)的直接作用是使冠脈舒張，但因使心臟活動(dòng)減弱，耗氧量少，抵消它的直接作用，使冠脈流量常無(wú)明顯改變。受顱腔容積的限制，腦血管舒縮程度不大。在正常情況下，影響腦血流量的因素主要是頸動(dòng)脈壓，頸動(dòng)脈壓升高時(shí)，腦血流量增加、頸動(dòng)脈壓低時(shí)，腦血流量減少。（3）神經(jīng)因素對(duì)腦血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用較小。當(dāng)失血量繼續(xù)增加，通過(guò)降壓反射減弱和化學(xué)感受性反射增強(qiáng)，引起三方面的效應(yīng)：①大多數(shù)器官的阻力血管收縮（特別是腹腔臟器的小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮），動(dòng)脈血壓下降的趨勢(shì)得以緩沖，于是器官血流量重新分配，以保證心腦血管的供血。（2）毛細(xì)血管處組織液重吸收增加：失血1h內(nèi)，因交感縮血管神經(jīng)興奮使毛細(xì)血管前阻力血管收縮，毛細(xì)血管前阻力和毛細(xì)血管后阻力的比值增大故組織液回收多于生成，使促進(jìn)血漿量恢復(fù)。（4）血漿蛋白質(zhì)部分由肝臟加速合成，在一天或更長(zhǎng)時(shí)間恢復(fù)。