生理實(shí)驗(yàn)分析報(bào)告-預(yù)覽頁(yè)
【正文】 改變神經(jīng)干方向，動(dòng)作電位波形會(huì)發(fā)生什么變化？為什么？ 坐骨神經(jīng)自脊髓發(fā)出后走向外周，沿途發(fā)出許多分支支配骨胳肌，因而它的構(gòu)筑情況近似于“馬尾”，靠近中樞端纖維多，越向外周端纖維越少。5．引導(dǎo)電極調(diào)換位置后，動(dòng)作電位波形有無(wú)變化？為什么？ 引導(dǎo)電極調(diào)換位置后、動(dòng)作電位波形表現(xiàn)為幅度不變、相位倒置。神經(jīng)興奮傳導(dǎo)速度的測(cè)定1．除本實(shí)驗(yàn)的測(cè)定方法外，你知道還有什么方法可測(cè)定神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)速度？ 在本實(shí)驗(yàn)條件下，還可用一對(duì)引導(dǎo)電極引導(dǎo)動(dòng)作電位，測(cè)出從刺激偽跡起點(diǎn)到動(dòng)作電位起點(diǎn)的時(shí)間差（t），再量出從刺激電極到記錄電極之間的距離（d），根據(jù)公式v=d / t可近似得到神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)速度。因?yàn)樵诘蜏貭顟B(tài)下，神經(jīng)纖維組織中各種酶活性降低，膜上離子通道蛋白質(zhì)、載體蛋白質(zhì)的通透性及神經(jīng)纖維興奮性和傳導(dǎo)性均降低，所以在低溫刊申經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)速度降低。血液凝固及其影響因素1．內(nèi)源性與外源性凝血系統(tǒng)的比較 本實(shí)驗(yàn)系直接從血管中采血，血液幾乎沒(méi)有和血管外的組織因子發(fā)生接觸，其凝血過(guò)程只能是由試管內(nèi)表面的負(fù)電荷使12因子激活，從而啟動(dòng)了內(nèi)源性凝血系統(tǒng)而產(chǎn)生凝血。2．血液接觸面的粗糙程度對(duì)凝血過(guò)程的影響2號(hào)試管內(nèi)血液凝固時(shí)間遠(yuǎn)比3號(hào)試管凝血時(shí)間短。3．溫度對(duì)凝血過(guò)程的影響4號(hào)試管內(nèi)血液凝固的速度較5號(hào)試管內(nèi)的血液快（5號(hào)試管久久不凝）。這是因?yàn)椋?號(hào)試管加入草酸鉀后，草酸鉀與血液中游離的Ca2+通過(guò)化學(xué)置換反應(yīng)，生成草酸鈣沉淀。而用竹簽不斷攪動(dòng)的小燒杯內(nèi)血液未凝，并且竹簽上可見(jiàn)絲狀的纖維蛋白，此時(shí)，血液中的纖維蛋白原已轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白，且被取出，所以該小燒杯內(nèi)的血液未凝。由此，判定該受試者的血型為A型。說(shuō)明受試者的紅細(xì)胞既有B凝集原又有A凝集原，故其血型為AB型。這是因?yàn)樵谶@一段時(shí)間正好為心肌的有效不應(yīng)期。 2．在舒張?jiān)缙谝院?，用同等?qiáng)度的刺激，可使心肌產(chǎn)生一次收縮。在期前收縮后，來(lái)自靜脈竇的正常興奮到心室時(shí)，往往落在期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能引起心室興奮而收縮。這是因?yàn)樾奶^慢時(shí)，在期前收縮后，由竇房結(jié)傳來(lái)的竇性興奮并不落在期前收縮的有效不應(yīng)期內(nèi)，而是落在有效不應(yīng)期之后。 2．用0．65％NaCl溶液更換蛙心插管中的任氏液后，心肌收縮活動(dòng)明顯減弱，曲線幅度明顯降低，這是因?yàn)楣嘧⒁褐腥狈a2+所致。如果鈣濃度較高，心臟甚至?xí)尸F(xiàn)持續(xù)收縮狀態(tài)。細(xì)胞外液K+濃度升高，K+競(jìng)爭(zhēng)性地抑制Ca2+內(nèi)流；另一方面膜對(duì)K+的通透性增加，因此，復(fù)極過(guò)程中K+外流加速，以致平臺(tái)期縮短，這些均導(dǎo)致了Ca2+內(nèi)流減少，心肌的興奮。Ca2+內(nèi)流增多，加之肌漿網(wǎng)釋放Ca2+增多，興奮收縮耦聯(lián)加強(qiáng)，收縮力加強(qiáng)。因?yàn)橐曳幽憠A提高了膜對(duì)K+的通透性，K+外流加速，復(fù)極加快，因此動(dòng)作電位3期縮短，以致Ca2+內(nèi)流減少，心肌收縮力減弱。二級(jí)波（呼吸波）由呼吸時(shí)胸腔的擴(kuò)大與縮小引起回心血量變化所致，與呼吸節(jié)律相一致，吸氣時(shí)先降后升、呼氣時(shí)先升后降。 2．夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，血壓升高。 4．切斷迷走神經(jīng)后，再刺激其外周端，可單獨(dú)觀察迷走神經(jīng)對(duì)心臟的作用：避免傳入纖維興奮的影響。如長(zhǎng)時(shí)間刺激迷走神經(jīng)還可出現(xiàn)“迷走脫逸”現(xiàn)象。 5．靜脈注射去甲腎上腺素，由于其對(duì)血管受體作用強(qiáng)，可使全身血管廣泛收縮，血壓升高。當(dāng)停止放血時(shí)，血壓有所恢復(fù)，原因是多方面的，其主要原因是由于壓力感受器反射的減弱，引起心臟活動(dòng)增強(qiáng)和血管收縮。另外當(dāng)PCO2增高時(shí)，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入延髓呼吸中樞，反射性地使呼吸加快加深。通過(guò)刺激外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器引起呼吸的加快加強(qiáng)。 5．切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)后，可使吸氣延長(zhǎng)，呼吸深慢。根據(jù)上述機(jī)制，用電刺激迷走神經(jīng)的中樞端則可以使深慢的呼吸重新變?yōu)闇\快，并且可以接近正常時(shí)的呼吸頻率和深度。 2．靜脈注射1：10000去甲腎上腺素0．5m1后，血壓升高，尿量減少。尿生成減少，尿量減少。這種由手小管液中溶質(zhì)濃度的增加，而引起的尿量增加的現(xiàn)象，稱(chēng)之為滲透性利尿。 電刺激迷走神經(jīng)外周端，血壓下降，（80mmHg，超出了腎血流量自身調(diào)節(jié)的范圍（～24kPa），自身調(diào)節(jié)不發(fā)揮作用。這是因?yàn)檫蝗字饕淖饔檬且种扑柘樯Т侄螌?duì)Na十、Cl一的主動(dòng)重吸收，使腎髓質(zhì)高滲梯度降低，尿濃縮功能降低，腎小管對(duì)水的重吸收減少，因而尿量增加。在中腦上、下丘之間橫斷腦于后，切斷了大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)和紋狀體與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的功能聯(lián)系，使抑制肌緊張的作用減弱，而易化肌張的作用相對(duì)加強(qiáng)，故出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。1. 若不給自己設(shè)限，則人生中就沒(méi)有限制你發(fā)揮的藩籬。有時(shí)候覺(jué)得自己像個(gè)神經(jīng)病。歲月是有情的，假如你奉獻(xiàn)給她的是一些色彩，它奉獻(xiàn)給你的也是一些色彩
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