水電解質(zhì)、酸堿平衡習(xí)題與答案-預(yù)覽頁
【正文】 量增加 A．肌無力 C．超極化阻滯 E．興奮性降低23．重度高鉀血癥時(shí)，心肌的 ( ) 傳導(dǎo)性↑ 傳導(dǎo)性↑ 傳導(dǎo)性↓ 傳導(dǎo)性↓ 傳導(dǎo)性↑ A．神經(jīng)肌肉的興奮性升高 C．胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn) E．少尿25．“去極化阻滯”是指 ( ) B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↓ D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)肌肉興奮性↑ A．胰島素 C．腎上腺糖皮質(zhì)激素 E．甲狀腺素28．“超極化阻滯”是指 ( ) B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒 D．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥 + 34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是 ( ) 36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為 ( ) 37. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ( ) 40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確 ～ 41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是 ( ) B. 靜息電位負(fù)值變小 D. 閾電位負(fù)值變小42. 高鈣血癥對機(jī)體的影響不包括 ( ) 2．簡述低容量性低鈉血癥的原因？2.①大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性失鈉。常見于下列情況：①GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。9．ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。[K+]e明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。閏細(xì)胞的管腔面分布有H＋K＋ATP酶，向小管腔中泌H+ 而重吸收K＋。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使NFkB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如MCP1）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（OxLDL）修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取OxLDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素1等促進(jìn)炎癥， 這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。18．腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Ｄ中毒時(shí)，因?yàn)殁}與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。 B．弱堿性的體液環(huán)境中 D．較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中 A．氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨 C．蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽 E．以上都是4．機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是 ( ) －／HHb －／HHbO2 8．血液pH 值主要取決于血漿中 ( ) （AB） 13．下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因 ( ) 17．治療代謝性酸中毒的首選藥物是 ( ) 24．呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病 ( ) （速尿，噻嗪類） 27．某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH ，PaCO2 kPa （50mmHg），HCO3ˉ 36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是 ( ) +降低 +降低 +降低33．酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在 ( ) 37．代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的 ( )3. 劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。pH值在正常范圍時(shí)，可能表示：①機(jī)體的酸堿平衡是正常的；②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH值變化的方向相反而相互抵消。該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為104 mmol/L，而患者此時(shí)測得92 mmol/L。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用 神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。5．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多，腎泌H+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。用一些事情，總會看清一些人。4. 歲月是無情的，假如你丟給它的是一片空白，它還給你的也是一片空白。學(xué)習(xí)參考
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