惡性腫瘤患者血液學(xué)表現(xiàn)河北醫(yī)科大學(xué)-預(yù)覽頁
【正文】 （ 4）患者血清凝集 O型 RBC；（ 5）無法鑒定血型和配血。用CHOP方案（長春新堿、環(huán)磷酰胺、阿霉素、潑尼松） 2個療程， 1個月以后病情好轉(zhuǎn)，體溫正常，全身淋巴結(jié)縮小，肝脾回縮， RBC自身凝集消失。 6磷酸葡萄糖脫氫酶缺陷患者 ， 應(yīng)用 ADR可出現(xiàn)類似氧化劑作用致溶血性貧血 ， 停藥后可恢復(fù) 。 嗜酸性粒細胞增多 ?我院見到 1例 NHL（ Ⅲ 期 B） 患者以長期發(fā)熱 （ ～ 38℃ ） 嗜酸性粒細胞增多（ ～ 109／ L。 tMDS/tAML ?能引起 tMDS／ tAML的化療藥物包括，左旋丙氨酸氮芥，苯丁酸氮芥，環(huán)磷酰胺，塞替派，長春花堿，硫唑嘌呤，甲基芐肼， 5－氟脲嘧啶，瘤可寧，馬法蘭，卡氮芥，環(huán)已亞硝脲，馬利蘭，博蘭霉素，阿霉素，米托蒽醌以及 DNA拓樸異構(gòu)酶抑制劑，如 VP－ 1 VM－ 26等。 ? tAML的 FAB亞型 ， 繼發(fā)于烷化劑者為 M6／ M7，繼發(fā)于 DNA拓樸異構(gòu)酶抑制劑者為 M4／ M5， 少數(shù)為急性淋巴細胞白血病 。 血小板增多 ?機制 可能由于某些腫瘤患者體內(nèi)存有刺激巨核細胞生長的因子 ， 使骨髓巨核細胞增殖而使血小板產(chǎn)生增加 血小板增多 ?我院見到 1例結(jié)腸癌伴發(fā)血小板增多征 （ BPC 1400 109／ L） 患者 ， 經(jīng)手術(shù)腫瘤切除和化療后血小板逐漸下降 。 血小板減少 ?最近我們見到 1例 70歲 （ 男性 ） 惡性淋巴瘤伴發(fā) ITP， 109骨髓象示巨核細胞成熟受阻 ， 血小板抗體陽性 。如不及時治療，病死率高達80% 。 血栓微血管疾病 （ thrombotic microangiopathy， TMA） ?病因 ?胃癌，乳腺癌 ?小細胞肺癌，鱗癌 ?HD， NHL ?胸腺瘤 ?前列腺癌 ?轉(zhuǎn)移瘤 血栓微血管疾病 （ thrombotic microangiopathy， TMA） ?臨床特點 典型 TTP患者有血小板減少， MAHA，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，腎功能不全及發(fā)熱五聯(lián)征。 血栓微血管疾病 （ thrombotic microangiopathy， TMA） ?發(fā)病機制 可能是抗原與抗體免疫復(fù)合物損傷血管內(nèi)皮細胞 ， 釋放血管假性血友病因子 （ vWF） 多聚體（ ULvWF） 與血小板表面糖蛋白 （ Gp） 結(jié)合 ，使血小板聚集及纖維蛋白原沉積 ， 透明血栓閉塞毛細血管和前毛細血管小動脈 ， 50%腫瘤相關(guān) TMA合并 DIC。 獲得性血管假性血友病 （ von Willebrand disease, vWD） ?實驗室檢查 出血時間 （ BT） 和凝血時間 （ CT） 延長 ，Ⅷ ： C（ 因子 Ⅷ 促凝活性 ） 、 Ⅷ ： RAg（ vWF抗原 ） 和 vWFRc（ vWF瑞斯托霉素輔因子 ） 減少或接近正常 。 獲得性血友病 （ aquired hemophilia, AH） ? 治療 ? 治療腫瘤可以清除抗體；如抗體持續(xù)存在 ， 則是因為腫瘤處于晚期或轉(zhuǎn)移 ， 是一種副腫瘤綜合征表現(xiàn) ， 用免疫治療也無效 。門冬酰胺酶 （ LASP） 可引起纖維蛋白溶解酶原 、 蛋白 C、 ATⅢ 水平下降 ， 均可引起血栓形成 。骨髓穿刺典型者有黃棕色粘液性液體或淡黃色液體或黃色干酪樣物質(zhì)，甚至干穿。 惡性腫瘤患者血液學(xué)表現(xiàn) 腫瘤相關(guān)性紅細胞增多癥 腫瘤相關(guān)性貧血 腫瘤相關(guān)性噬血細胞綜合癥 腫瘤相關(guān)性血小板異常 腫瘤相關(guān)性白細胞異常 腫瘤相關(guān)性凝血異常 慢性病貧血 骨髓病性貧血 純紅再障 失血性貧血或營養(yǎng)性貧血 溶血性貧血 血小板增多 血小板減少 血小板功能異常 中性粒細胞增多或類白血病反應(yīng) 嗜酸性粒細胞減少 中性粒細胞減少 治療相關(guān)性MDS治療相關(guān)性AML DIC TMA 腫瘤相關(guān)血栓性并發(fā)癥 VWD AH 治療相關(guān)血栓性并發(fā)癥
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