內(nèi)皮祖細(xì)胞微囊泡腎臟缺血再灌注損傷-預(yù)覽頁
【正文】 n injury by microRNAdependent reprogramming of resident renal cell 主講人 ： JACKY 文獻(xiàn)介紹 ? 來源： Kidney International。 ? 微囊泡中的 RNA富含 miRNA，這些 miRNA能夠 調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、促進(jìn)血管形成、抗凋亡。 ? 這些微囊泡的保護(hù)作用在經(jīng)過 RNase 的預(yù)處理、通過敲除祖細(xì)胞的 Dicer基因來非特異性的抑制祖細(xì)胞中 miRNA的產(chǎn)生、通過轉(zhuǎn)染特異性的 miRantagomirs 來使促血管生成的 miR126和 miR296表達(dá)減少。近年來的研究顯示 ,內(nèi)皮祖細(xì)胞在心腦血管疾病、外周血管疾病、腫瘤血管形成及創(chuàng)傷愈合等方面均發(fā)揮重要作用，并為缺血性疾病的研究治療提供了新思路。細(xì)胞把特異的生物活性分子如蛋白質(zhì)、 miRNA 等包裹到 MV 中，被運(yùn)輸?shù)较鄳?yīng)的受體細(xì)胞并調(diào)節(jié)受體細(xì)胞的生物功能。 ? 微囊泡對(duì)低氧誘導(dǎo)的腎臟上皮細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞損傷的保護(hù)作用的機(jī)制研究 實(shí)驗(yàn)材料及方法 ? Wistar 雄性大鼠 ? EPCs 和 fibroblast細(xì)胞 ? RNase 。 antiDicer polyclonal antibody。 ↓ 實(shí)驗(yàn)第 180天，前四組，每組處死 6只大鼠取樣本分析。能使血肌酐、尿素氮減少，細(xì)胞增殖加快、凋亡減少。長期結(jié)果是：血肌酐水平下降，間質(zhì)纖維化減少和血管生成增多，無論是短期結(jié)果還是長期結(jié)果，都顯示出miRNA126/296對(duì) IRI模型的形態(tài)學(xué)和功能學(xué)的
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