【正文】 ）（一） 概念：體液在組織間隙或體腔中積聚過多稱為水腫。（4）組織液滲透壓升高：一方面見于毛細(xì)血管壁通透性增加時(shí)白蛋白到組織間隙，使組織間液膠體滲透壓升高，另外也見于局部炎癥，此時(shí)大量組織細(xì)胞崩解，鉀離子等離子可以跑到細(xì)胞外使組織液晶體滲透壓升高，有利于水腫。在慢性腎小球腎炎的病例，則由于腎小球嚴(yán)重纖維化而影響濾過。通常出現(xiàn)于身體下垂部或皮下疏松結(jié)締組織豐富的部位。主要見于肝硬變。（四）水腫對(duì)機(jī)體的影響水腫不是獨(dú)立性疾病，而是一種基本病理過程。③肺水腫：影響氣體交換。根據(jù)脫水時(shí)血漿滲透壓不同而分為高滲性、低滲性、等滲性脫水。下丘腦垂體病變，ADH生成減少，服用過多利尿劑時(shí)排水過多?！写鷥斠饬x：血漿滲透壓下降，使循環(huán)血量有所恢復(fù)。③自體中毒：血液粘稠，容易發(fā)生循環(huán)衰竭，有毒產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，引起自體中毒。②失鹽過多。②血漿滲透壓降低→ADH分泌減少→腎重吸收減少。失水大于失鹽→持續(xù)加重→細(xì)胞外液水分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)→腦細(xì)胞腫脹→顱內(nèi)壓升高→神經(jīng)癥狀。3. 機(jī)能代謝變化①通過機(jī)體調(diào)節(jié)可以使ADH分泌增多（血容量減少）另外可以的使醛固酮分泌增多（ADH多→水分多，低鈉）→腎重吸收水鈉都增多→血容量及時(shí)補(bǔ)充（機(jī)體代償反應(yīng)）。2. 輸液：卻什么補(bǔ)什么，缺多少補(bǔ)多少。B：脈搏趨于正常。第二節(jié) 酸堿平衡障礙一、 代謝性酸中毒（一）概念：血漿NaHCO3原發(fā)性減少，血漿pH值正常值下界或降低，這種情況就稱為代謝性酸中毒。：這時(shí)鉀離子可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，而細(xì)胞內(nèi)的氫離子可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。另外CO2可直接刺激中樞化學(xué)感受器使呼吸中樞興奮→結(jié)果呼吸加深加快→排出更多的CO2。如果代償后NaHCO3/H2CO3仍然小于20/1時(shí)血漿pH降低，這種情況稱為失代償性代謝性酸中毒。（ ATP多，г—GABA少）H+可以競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，抑制心肌興奮—收縮偶聯(lián)，使心肌收縮力減弱，引起輸出量減少。二、 呼吸性酸中毒（一）概念：血漿H2CO3含量原發(fā)性增多，血漿pH在正常值下界或降低這種情況稱為呼吸性酸中毒。（三）機(jī)體代償反應(yīng)1. 細(xì)胞內(nèi)緩沖—增加堿儲(chǔ)CO2可以彌散入血紅細(xì)胞內(nèi)，在細(xì)胞碳酸酐酶的作用下可以生成H2CO3，H2CO3進(jìn)一步解離形成H++HCO3，H+可以被紅細(xì)胞內(nèi)的緩沖物質(zhì)中和，當(dāng)HCO3的濃度超過血漿濃度時(shí)可以轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，這樣使血漿的NaHCO3的含量有所上升。通過上述反應(yīng)，可以NaHCO3含量升高，NaHCO3/H2CO3比值接近于20/1時(shí)pH可以維持在正常范圍內(nèi)。除了代謝性酸中毒所講得影響以外，還有CO2極容易通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，CO2可以致腦血管擴(kuò)張，顱內(nèi)壓升高，而NaHCO3不易通過血腦屏障，NaHCO3等所以腦脊髓液pH下降比一般細(xì)胞外液更明顯，這時(shí)出現(xiàn)嚴(yán)重的腦功能紊亂。2. 注意改善肺的通氣功能。3缺鉀：血清鉀減少，細(xì)胞內(nèi)的K+可以到細(xì)胞外，細(xì)胞外的H+可以進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。（三）機(jī)體代償反應(yīng)—中和堿：HCO3+H+→H2CO3，使[NaHCO3]/[H2CO3]有所恢復(fù)。4. 細(xì)胞內(nèi)外離子交換—K+進(jìn)H+出在細(xì)胞外的H+得到補(bǔ)充而血清鉀降低。PH上升引起г—GABA（г—氨基丁酸）轉(zhuǎn)氨酶活性升高。代謝性堿中毒時(shí)腎臟排氫離子減少，排K+增多，另外細(xì)胞外的K+轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，這些因素造成低鉀。疾病治療過程中若用水楊酸鈉等藥物過多，可使呼吸中樞興奮；發(fā)熱→呼吸中樞興奮→換氣過度?！粑兟獫{CO2含量降低，可以使抑制呼吸中樞，使呼吸變慢，使CO2有所恢復(fù)。2 本章難點(diǎn)：缺氧的類型及其原因和特點(diǎn)。2氧含量：100ml血液內(nèi)實(shí)際含的氧氣毫升數(shù)，包括和血紅蛋白結(jié)合的氧氣，溶解在血漿的氧氣，正常動(dòng)脈血氧含量19ml%，靜脈血氧含量12ml%。4 氧飽和度：氧含量和氧容量的百分比例。二、缺氧的類型及其原因和特點(diǎn)（一）外呼吸性缺氧外界空氣供應(yīng)不足或呼吸功能發(fā)生障礙，吸入氧氣不足這種缺氧稱為外呼吸性缺氧。，組織對(duì)氧氣的的利用能力沒有明顯改變，但如果動(dòng)脈氧分壓太低，動(dòng)脈血氧分壓和組織的氧分壓差變小，血液氧氣彌散動(dòng)力不足，靜脈血氧含量相對(duì)升高，動(dòng)靜脈氧含量差變小。②亞硝酸鹽中毒（NaNO2）：NaNO2是一種強(qiáng)氧化劑（受氫離子，受電子體）可以奪取血紅蛋白中Fe2+的外層電子，使它由低鐵變成高鐵，這時(shí)血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白，喪失運(yùn)氧的能力。碳氧血紅蛋白櫻桃色。：心功能不全或休克時(shí)常見。再加上血流緩慢，組織從血液攝取的氧氣增多，靜脈血氧含量降低，這時(shí)動(dòng)靜脈氧含量差變大。這樣使鐵保持三價(jià)狀態(tài)。（反應(yīng)式看教案）特點(diǎn)：，氧含量，氧飽和度，氧容量都正常。同時(shí)增加了肺泡通氣量，加速肺泡氣體交換，提高了肺泡氣氧分壓。（二）心臟的變化：一定程度的動(dòng)脈血氧分壓降低或氧含量降低引起交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心率加快，心收縮力加強(qiáng)，心輸出量增加，這樣加強(qiáng)氧的運(yùn)輸，心肌能量代謝障礙和酸中毒，心肌收縮力減弱，心輸出量減少。原因：：缺氧使腦細(xì)胞糖代謝發(fā)生障礙，所以ATP生成減少/導(dǎo)致腦細(xì)胞膜鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)失常。乙酰輔酶A+膽堿→乙酰膽堿。3. 發(fā)紺：外呼吸性缺氧，循環(huán)性缺氧時(shí)可以使血液中脫氧血紅蛋白增多，當(dāng)他超過5g%時(shí)，使可視粘膜呈現(xiàn)藍(lán)紫色，臨床上發(fā)紺。2 本章難點(diǎn)：變性和壞死的病理變化。二、全身性萎縮：（1） 饑餓：缺乏飼料或某一中營養(yǎng)（2） 消化器官存在疾患（3） 機(jī)體患有消耗性疾病，如：結(jié)核病、惡性腫瘤等。由于水腫存在脂肪膠樣萎縮又稱為脂肪漿液性萎縮。（3）胃腸萎縮：胃腸壁變薄，半透明，如紙一樣。（5）骨髓：紅骨髓范圍減少，功能降低，黃骨髓漿液性萎縮，血液中紅細(xì)胞數(shù)量減少，血液稀薄，變淡，貧血狀。腎：腎小管上皮細(xì)胞胞漿也可以形成脂褐素。（9）電鏡下：萎縮的細(xì)胞的細(xì)胞器（線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體）減少，核糖體脫落，胞漿內(nèi)自噬體（電單層膜包裹一些退變的細(xì)胞器或基質(zhì)的囊泡）增多。依發(fā)生的部位和病程不同而分為：一、顆粒變性granalar degeneration（一） 概述：顆粒變性的細(xì)胞體積腫大，在胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多細(xì)小的蛋白性顆粒。往往是其它變性先兆。鏡下：細(xì)胞體積腫大，線粒體嵴變平甚至消失，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)旁邊核糖體脫落。二、水泡變性vacaolav degeneration體積腫大，在其胞漿內(nèi)特別是核周圍出現(xiàn)大小不等，形態(tài)不一的水泡，其里有絲絲網(wǎng)網(wǎng)的蛋白質(zhì)物質(zhì)，水泡邊緣不整齊，有時(shí)水泡也可以出現(xiàn)核內(nèi)。電鏡下：線粒體高度腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)異常擴(kuò)張，嚴(yán)重時(shí)前二者膜破裂，水分流出，相互連接形成囊泡。鏡下：肝細(xì)胞胞漿里大小不等的脂滴，脂滴都圓形，較小的分散在細(xì)胞漿各個(gè)部位，小脂滴互相融合形成較大脂滴，其細(xì)胞核壓向一側(cè)。如四氯化碳中毒或輕度肝淤血，小葉中心部位肝細(xì)胞最早脂肪變性→肝小葉中心脂肪化，如嚴(yán)重淤血或磷中毒時(shí)肝小葉邊緣細(xì)胞最早脂肪變性，肝小葉邊緣脂肪化。肝脂肪變性的機(jī)理：1. 進(jìn)入肝的脂肪過多。四、黏液變性 wacas degeneratiao二種含義：一種指黏膜的黏液變性，第二種是結(jié)締組織中黏液樣變性。黏液和類黏液物質(zhì)本質(zhì)是蛋白質(zhì)和粘多糖的復(fù)合物。在病因嚴(yán)重情況下黏膜上皮或腺上皮細(xì)胞變性，壞死，脫落，出現(xiàn)黏膜的損傷，并且白細(xì)胞滲出，此種情況稱為黏液變性或黏液性卡他。如全身性萎縮時(shí)脂肪細(xì)胞黏液樣變性，長期水腫時(shí)結(jié)締組織細(xì)胞黏液樣變性。五、透明變性 hayline degenertion （玻璃樣變性）指在某種慢性病理過程中在小動(dòng)脈壁、結(jié)締組織或某些細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)一種均質(zhì)致密無結(jié)構(gòu)的蛋白性物質(zhì)，HE染色呈紅色，半透明狀，有時(shí)呈波紋狀或條索狀。（透明滴狀變）常見于腎小管上皮細(xì)胞。六、淀粉樣變性（一）概述：機(jī)體某些組織的網(wǎng)狀纖維、血管壁或間質(zhì)中出現(xiàn)淀粉樣物質(zhì)沉積的過程。這組織遇碘呈紅褐色，遇稀鹽酸呈藍(lán)色，此染色特征與淀粉相同。鏡下：中央動(dòng)脈壁增厚，原有淋巴組織減少，消失，白髓上有大量淀粉。嚴(yán)重時(shí)可以壓迫肝細(xì)胞索，同時(shí)壓迫竇狀隙使肝臟體積腫大，質(zhì)度變脆，容易破裂出血。：漿細(xì)胞瘤時(shí)漿細(xì)胞分泌一種蛋白質(zhì)，這蛋白質(zhì)稱為淀粉樣輕鏈蛋白。這些蛋白質(zhì)可以被吞噬細(xì)胞吞噬，被吞噬后可轉(zhuǎn)變成不溶性纖維蛋白可以釋放細(xì)胞外，形成多糖結(jié)合物，形成糖蛋白。病因特別劇烈作用于機(jī)體某部使局部迅速壞死稱為急性壞死。3. 化學(xué)性因素：酸、堿、有毒藥物等。時(shí)間久水分喪失出現(xiàn)下陷，發(fā)生炎性反應(yīng)帶。：糖原減少，細(xì)胞器崩解，核糖體脫落，溶解，胞漿嗜堿性物質(zhì)減少，嗜酸性物質(zhì)增多，胞漿染色偏紅。（1）梗死（見第二章）（2）干酪樣壞死：指在結(jié)核分支桿菌作用下機(jī)體局部組織所發(fā)生的壞死。眼觀：壞死部位呈灰白色，渾濁，干燥，石蠟樣。（2）胰腺、消化道發(fā)生炎癥或壞死：胰腺、消化道發(fā)生炎癥或壞死時(shí)胰腺分泌一些蛋白酶，使壞死灶的蛋白質(zhì)溶解。根據(jù)原因、部位不同而分為：（1）胰腺性壞死：當(dāng)胰腺損傷，炎癥等情況下胰腺所分泌的胰蛋白酶增多并作用胰腺本身以及周圍脂肪組織，使分解變質(zhì)性變化引起脂肪壞死。鏡下：壞死的脂肪細(xì)胞核濃縮，脂肪里出現(xiàn)一些藍(lán)染鈣化灶（點(diǎn)）顆粒，周圍結(jié)締組織增生。（1）干性壞疽：發(fā)生在體表，皮膚或末端組織（耳、尾、四肢等）壞死后暴落在空氣中，水分很快蒸發(fā)喪失腐敗菌的感染較少，壞死組織變成干燥，變硬，色彩深，周圍有炎性反應(yīng)帶，時(shí)久，壞死組織從炎性反應(yīng)帶部位脫落。（3）氣性壞疽：在產(chǎn)生莢膜桿菌，惡性水腫桿菌等感染深部肌肉組織后感染部位發(fā)生炎癥或壞死并產(chǎn)生大量氣體，有捻發(fā)音。，凋落DNA斷裂面T字型。3. 機(jī)化和包囊形成：逐漸被肉芽組織取代或包囊。第六章 適應(yīng)與修復(fù)1 本章重點(diǎn)：代償、肥大、化生、再生、機(jī)化、鈣化和肉芽組織的概念；代償?shù)男问?；體內(nèi)各種組織的再生；創(chuàng)傷愈合的基本過程；體內(nèi)常見的機(jī)化。如：缺O(jiān)2時(shí)，糖代謝降低，能量產(chǎn)生減少，無氧代謝加強(qiáng)，彌補(bǔ)能量減少的障礙過程。（3）結(jié)構(gòu)性代償：在疾病過程中代謝和功能改變基礎(chǔ)上以結(jié)構(gòu)改變?yōu)橹鞯拇x過程（時(shí)間久→代謝性肥大）。只能在同類組織中進(jìn)行。如慢性支氣管炎時(shí)，支氣管的假復(fù)層柱狀纖毛上皮細(xì)胞脫落→幼稚貯備細(xì)胞→復(fù)層鱗狀上皮細(xì)胞。（三）肥大 hypertrophy：細(xì)胞、細(xì)胞或器官的體積增大并伴有功能增強(qiáng)，稱為肥大。左心室在長期負(fù)荷加重，功能和代謝增強(qiáng)的過程中心肌纖維中的核糖核酸和蛋白質(zhì)的合成增加，肌原纖維和細(xì)胞器的數(shù)量逐漸增多，能量的生成和利用加速，這就使心肌纖維肥大并具有較強(qiáng)的收縮力。①被覆上皮細(xì)胞：皮膚、黏膜表面被覆上皮細(xì)胞發(fā)生損傷時(shí)如損傷較輕只有表皮細(xì)胞損傷，從損傷鄰近部位或損傷底部殘留的基地層細(xì)胞分裂增殖，損傷完全再生。②血細(xì)胞再生：血細(xì)胞再生能力很強(qiáng)。一般情況下處于穩(wěn)定狀態(tài)。中央靜脈消失或處于一側(cè)或出現(xiàn)幾個(gè)中央靜脈，形成假小葉。由原來成熟的纖維細(xì)胞病因作用或損傷刺激下變成纖維細(xì)胞。毛細(xì)血管的再生：A：原有毛細(xì)血管出芽方式再生。B：嚴(yán)重?fù)p傷使發(fā)生骨折時(shí)骨組織的再生。：巨骨的成骨細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生，形成骨性肉芽組織并逐漸向血腫生長取代血腫，使骨折兩端連接形成纖維性骨痂。：隨著重力和肌肉拉力部分骨組織逐漸消失（因?yàn)楣丘杞Y(jié)構(gòu)是不規(guī)則），另一部分骨組織進(jìn)一步增殖形成能負(fù)重的骨組織。：輕度損傷時(shí)可以完全再生，嚴(yán)重時(shí)通過肉芽組織增生損傷修復(fù)。外周神經(jīng)細(xì)胞壞死后一定條件下可以再生。中樞端和末梢端的神經(jīng)膜細(xì)胞（雪旺氏細(xì)胞）分裂增殖形成管狀。這樣兩端神經(jīng)膜連接并產(chǎn)生髓磷脂而形成髓鞘，并恢復(fù)其傳導(dǎo)功能。）如兩斷端之間有異物或有炎癥等時(shí)軸突的許多分支不能進(jìn)入末梢端管狀結(jié)構(gòu)，形成肉芽組織。一般在創(chuàng)緣周圍或底部，容易出血。毛細(xì)血管主要是由原有的毛細(xì)血管通過出芽方式新生，~ cm/日。網(wǎng)狀纖維進(jìn)一步聚合構(gòu)成膠原纖維。一般包括病理產(chǎn)物清除和組織再生及上皮細(xì)胞再生。一部分壞死產(chǎn)物被吸收通過血液循環(huán)排除。根據(jù)創(chuàng)口的大小，創(chuàng)面是否整齊，有無感染可分為三類。常見于手術(shù)創(chuàng)。形成疤痕局部皮膚附件消失（腺體、毛囊等）。如果病理產(chǎn)物，異物量過多或過硬不能被結(jié)締組織完全取代而可以被包裹起來，叫包囊形成。例如纖維素性肺炎時(shí)肺泡腔內(nèi)的纖維素被肉芽組織取代，局部肺組織實(shí)變，質(zhì)度如肉，稱為肉變。異物局限于局部，減少對(duì)機(jī)體的影響。沉積主要由于局部堿性磷酸酶含量多的關(guān)系。（沙礫肝，寄生蟲卵）干酪樣壞死物中也看到灰白色大小不等的鈣化灶（點(diǎn)狀）。常見于骨髓疾病，如骨肉瘤，骨髓瘤等時(shí)骨組織大量溶解釋放鈣離子，其進(jìn)入血流。第一節(jié) 炎癥概述一、炎癥的概念：指機(jī)體對(duì)各種致炎因素及其損傷作用所產(chǎn)生的一種具有防御意義的應(yīng)答性反應(yīng)。代謝產(chǎn)物（尿酸，尿素）等。組織損傷時(shí)一般炎癥的中心最明顯，由于組織損傷時(shí)中心部位明顯代謝障礙，周圍代謝升高，升高后需氧量增多。對(duì)炎癥的發(fā)展起非常重要的作用。由于縮血管神經(jīng)興奮而引起的），局部血量減少，顏色蒼白，這過程很短只幾秒隨后小動(dòng)脈擴(kuò)張，流入血量增多，局部發(fā)紅，出現(xiàn)動(dòng)脈性充血（炎性充血）（其發(fā)生機(jī)理：神經(jīng)反射作用和體液因素作用）持續(xù)幾個(gè)小時(shí)。（1）滲出過程和滲出液的特點(diǎn)滲出時(shí)首先液體滲出，隨后白蛋白血管壁的損傷程度嚴(yán)重時(shí)球蛋白，再嚴(yán)重時(shí)纖維蛋白原滲出，纖維蛋白原在組織凝血酶的作用下可以變成纖維蛋白（纖維素）。通透性升高。（3）滲出液的意義和作用：①可以稀釋毒素 ②滲出液里常常含有抗體，殺滅病原起積極作用 ③滲出的纖維素可以交織成網(wǎng)，阻止病原和病理產(chǎn)物 ④促進(jìn)吞噬滲出液過多壓迫發(fā)炎組織影響功能。白細(xì)胞游出到達(dá)組織間隙的狀態(tài)叫做炎性浸潤。白細(xì)胞由血管內(nèi)到血管外的過程也可分為三個(gè)步驟。這是由整合素介導(dǎo)下白細(xì)胞翻滾中產(chǎn)生的信號(hào)激活整合素。有資料表明，ICAM—1（細(xì)胞間黏附分子1）和LFA—1（淋巴細(xì)胞功能相關(guān)抗原1）相互反應(yīng)可能起關(guān)鍵性作用。有些趨化因子只能對(duì)中性粒細(xì)胞有趨化作用，有些只對(duì)淋巴細(xì)胞有作用等等。：直徑12~17 um，胞核常常分葉狀，一般兩葉，胞漿里有大量嗜酸性顆粒。：直徑10~12 um，核呈S形，胞漿豐富，內(nèi)含嗜堿性顆粒。單核細(xì)胞吞噬異物、病毒后轉(zhuǎn)變成巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞在異物作用下變成異物性多核巨細(xì)胞（胞體巨大，核橢圓形或整