《腫瘤遺傳》ppt課件-預(yù)覽頁
【正文】 ? 1960， philadelphia CML ? t（ 9； 22）（ 9q34； 22q11）， 形成22q； 9q+ ? 9q34的 abl基因與 22q11的 bcr基因形成融合基因，具升高的酪氨酸蛋白激酶活性 — 此病根源。 12 13 14 15 ? 14q+染色體 ? 見 90% Barkitt淋巴瘤患者。 第二節(jié) 癌基因 19 二、細胞癌基因的分類 ? 生長因子類 csis ? 蛋白激酶類（生長因子受體類） ctrk ? 信號傳遞蛋白類 cras； craf； cmos；csrc ? 核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子類 cmyc； cfos； myb ? 程序性細胞死亡調(diào)節(jié)因子 cbcl2 20 ? 突變 ? 擴增 ? 染色體重排 三、癌基因的激活機制 21 （ point mutation)： ? 突變的癌基因通過其編碼的蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的改變而激活。 28 原癌基因激活的可能途徑 29 腫瘤抑制基因 (tumor suppressor gene)是一類存在于正常細胞中的 、 與原癌基因共同調(diào)控細胞生長和分化的基因 ，也稱抗癌基因 (antioncogene)或隱性癌基因 (recessive oncogene)。 ? 3）病毒癌蛋白與 P53蛋白結(jié)合，抑制其活性。這些遺傳變異涉及染色體重排和癌基因的激活。 五 、腫瘤的多步驟遺傳損傷學(xué)說 45 1 s t h it 2 nd h it M o re h it正常細胞可能促進生長但并非腫瘤進一步促進生長甚至為良 性腫 瘤完全惡變的細 胞46 47 再 見 ！
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