人參皂苷rh2對腫瘤細(xì)胞增殖周期和凋亡的影響-預(yù)覽頁
【正文】 可導(dǎo)致腫瘤發(fā)生,通過人工啟動腫瘤細(xì)胞死亡來治療或消除腫瘤是目前許多抗腫瘤藥物的主要作用機(jī)制之一。Rh2可以抑制乳腺癌細(xì)胞的增殖,使細(xì)胞阻滯于G1期,滯留于G1/S關(guān)卡處,阻止其向S期發(fā)展[2]。下面著重就其中的幾個(gè)方面做一闡述。這可是由于Rh2作用細(xì)胞后,直接抑制了癌細(xì)胞的DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄能力,使癌細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成受阻,從而使腫瘤細(xì)胞的增殖減慢或停止。1. 2 介導(dǎo)cyclin和CDK細(xì)胞周期蛋白cyclin和周期素依賴性蛋白激酶CDK是細(xì)胞周期調(diào)控中兩種主要核心蛋白質(zhì)成分。從上述資料可以看出,細(xì)胞周期調(diào)控依賴于一系列大分子蛋白質(zhì)有序的活動,以維持細(xì)胞的增殖和分化,保證機(jī)體的正常發(fā)育。清除損傷、衰老和多余的細(xì)胞,防止細(xì)胞癌變等。DR4死亡受體表達(dá)水平增加,而別的死亡受體或Bcl2家族分子的水平卻沒有變化[9]。G0/G1期細(xì)胞百分率明顯下降,而S期細(xì)胞百分率顯著增加[10]。2. 2 介導(dǎo)Caspase和Bcl2Caspase半胱天冬酶蛋白家族是一組與細(xì)胞因子成熟和細(xì)胞凋亡有關(guān)的蛋白酶,在細(xì)胞凋亡過程中發(fā)揮重要的作用。因此推測:caspase1和caspase3細(xì)胞凋亡蛋白酶的激活及Bax的上調(diào)參與了Rh2誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。但作者認(rèn)為所引發(fā)的細(xì)胞凋亡不是通過Bcl2,BclxL和Bax的旁路途徑,而且通過別的途徑[16]。3 結(jié)語GSRh2作為人參天然活性成分之一,以其毒性低、分子量小、脂溶性好、具有很強(qiáng)的抗腫瘤活性等優(yōu)勢,近年來人們對其的研究甚多。這些基因表達(dá)的有序性, 受到一些控制系統(tǒng)的監(jiān)測?！?細(xì)胞周期中的三個(gè)主要關(guān)卡在典型的細(xì)胞周期中, 控制系統(tǒng)是通過細(xì)胞周期的關(guān)卡來進(jìn)行調(diào)節(jié)的。影響G2關(guān)卡的因素有:DNA是否正確復(fù)制和是否復(fù)制完全、細(xì)胞是否生長得足夠大。圖1220 細(xì)胞周期的關(guān)卡和影響的事件由于射線或化學(xué)因素引起的DNA損傷, 可阻止G1期的細(xì)胞進(jìn)入S期、G2期的細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂。這種關(guān)卡的控制作用涉及未復(fù)制DNA的識別和MPF細(xì)胞成熟促進(jìn)因子活性的抑制。在培養(yǎng)的細(xì)胞中添加秋水仙素, 細(xì)胞能夠進(jìn)入有絲分裂, 但被阻止在有絲分裂期, 其時(shí)的染色體以凝集的狀態(tài)存在。但是, 受損傷的DNA可使p53穩(wěn)定, 導(dǎo)致濃度大大增加。p53作為轉(zhuǎn)錄激活因子誘導(dǎo)p21CIP的表達(dá), p21CIP是細(xì)胞周期蛋白蛋白激酶的抑制因子, 它能夠抑制Cdk1,Cdk2, Cdk3, Cdk4周期蛋白復(fù)合物, p21CIP同這些Cdk周期蛋白復(fù)合物結(jié)合后使細(xì)胞阻止在G1期
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