【正文】 VKA加一種抗血小板藥（阿司匹林或氯吡格雷）。 ? 計劃過渡治療（ bridging strategy）時，在消融術(shù)前停用維生素 K拮抗劑 25天，并開始使用肝素（ LMWH或者 UFH）直至消融術(shù)的前一天。 ? 消融后持續(xù)使用華法令至少 12周。 ? 在抗凝（口服抗凝藥或者肝素輸注的過渡治療）或者抗血小板治療的同時，必須進行 ICD或者起搏植入時，應(yīng)由經(jīng)驗豐富的術(shù)者進行手術(shù)，囊袋區(qū)應(yīng)該充分止血。 ? 對于適于華法林抗凝治療而無出血高危因素者，應(yīng)首先用華法林 10mg/d治療 2天，然后根據(jù) INR檢測結(jié)果調(diào)整劑量 ? 伴穩(wěn)定性心絞痛（近 1年未發(fā)生 ACS）的房顫患者，單獨應(yīng)用華法林 ? CHADS2評分 =2分的房顫患者植入金屬裸支架 1個月內(nèi)、植入藥物洗脫支架 36月內(nèi)，建議應(yīng)用華法林、阿司匹林、氯吡格雷三聯(lián)治療，此后華法林聯(lián)合阿司匹林或氯吡格雷二聯(lián)治療， 1年后單用華法林。 ? 化學結(jié)構(gòu)與維生素 K相似，可能通過競爭性拮抗維生素 K，妨礙維生素 K的利用，影響肝臟合成凝血酶原，進而抑制凝血過程。輕者給予維生素 K44～ 8 mg/次，每日 3次口服；重者用維生素 K120～ 40 mg，稀釋后緩慢靜脈注射，速度不超過 5mg/m1n。 入院后患者病情變化 ? 血常規(guī)示白細胞 *10^9/L，中性粒 %，血紅蛋白 68g/L， ? 予“美平”抗感染，冰枕物理降溫，每小時鼻飼溫水 100ml，“西地蘭 ”靜注控制心室率，行生命體征監(jiān)測。 低血容量休克診斷依據(jù) ? ，或有液體（水）嚴重攝入不足史； ? 、興奮、煩躁不安，進而出現(xiàn)神情淡漠，神志模糊甚至昏迷等； ? ，膚色蒼白至紫紺，呼吸淺快； ? ，皮膚濕冷，體溫下降； ? －８０ｍｍＨｇ，或高血壓者血壓下降２０％以上，脈壓差在２０ｍｍＨｇ以下，毛細血管充盈時間延長，尿量減少（每小時尿量少于３０ｍｌ）。 靜脈快速滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液 ，45分鐘內(nèi)輸入 ， 若病人血壓回復正常 ， 并能繼續(xù)維持時 ， 表明失血量較小且已不再繼續(xù)出血 。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁產(chǎn)物等侵入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液系統(tǒng) 。如休克持續(xù)，則腎小管因缺血缺氧而發(fā)生壞死、間質(zhì)水腫，易并發(fā)急性腎功能衰竭。此種情況被稱為 成人呼吸窘迫綜合征 (ARDS)。心肌抑制因子以及來自腦垂體的 β內(nèi)啡太等對心血管系有抑制作用。并發(fā) DIC時，心肌血管內(nèi)有微血栓形成。肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞變性、壞死，中央靜脈內(nèi)有微血栓形成。 ATP貯存量耗盡后其鈉泵作用消失而引起腦水腫。此外組氨酸脫羧酶活化釋放組胺，導致腹腔內(nèi)臟和門脈血管床淤血，血漿滲漏而加重休克。 ? 呼吸回憶伴低氧血下和 (或 )血漿乳酸濃度增高，而胸部 X線攝片無異常表現(xiàn) 。原有腦 動脈硬化 或高血壓患者，即使血壓降至 (80/50mmHg)左右時反應(yīng)即可遲鈍 。如前胸或腹壁出現(xiàn)瘀點或瘀斑，提示有 DIC可能。 ? (反映內(nèi)臟灌流情況 ) 通常血壓在 (80mmHg)上下時，平均尿量為 20～30ml/h，尿量 50ml/h，表示腎臟血液灌注已足。顱壓增高者可見視乳頭水腫。 (一 )補充血容量 基本手段 ? 擴容所用液體應(yīng)包括膠體和晶體。休克早期有高血糖癥，加之機體對糖的利用率較差，且高血糖癥能導致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時宜少用葡萄糖液。靜注后 2～ 3h其作用達高峰， 4h后漸消失，故滴速宜較快。②血漿、白蛋白和全血：適用于肝硬化或慢性腎炎伴低蛋白血癥、急性胰腺炎等病例。對肝功能明顯損害者以用碳酸氫鈉林格液為宜。 ? 擴容輸液程序、速度和輸液量 一般先輸?shù)头肿佑倚囚?或平衡鹽液 )，有明顯酸中毒者可先輸給 5%碳酸氫鈉，在特殊情況下可輸給白蛋白或血漿。必要時可在 CVP或 PAWP監(jiān)護下輸液，如能同時監(jiān)測血漿膠體滲透壓和 PAWP的梯度，對防止肺水腫的產(chǎn)生有重要參考價值，若二者的壓差 ，則發(fā)生肺水腫的危險性較小。④尿量 30ml/h。首選的緩沖堿為 5%碳酸氫鈉，次為 %乳酸鈉 (肝功能損害者不宜用 )。緩沖堿的劑量可參照 CO2CP測定結(jié)果 、或%，可提高 1個 VOL%()的 CO2CP。常用者用： ? ⑴ α受體阻滯劑：可解除內(nèi)源性去甲腎上腺素所引起的微血管痙攣和微循環(huán)淤滯。情況緊急時，可先以小劑量加入葡萄糖液或生理鹽水 10～ 20ml中緩注，繼以靜滴， ～。劑量為每次 .5～ ，加入葡萄糖液中靜滴，或肌注，必要時可重復。劑量為劑量為 ～ %，滴速為成人2～ 4μg/min，兒童 ～ 。劑量為 6～ 15μg/kg時，主要興奮 β受體，使心縮增強、心輸出量增多，而對心率的影響較小，較少引起心律失常，對 β2受體的作用較弱 。 ? ⑶ 抗膽堿能藥：為我國創(chuàng)用。調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)，較大劑量時可解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，使心率加速 。山莨菪堿在解并能方面有選擇性較高，而副作用相對較小的優(yōu)點，臨床用于感染性休克，常取代阿托或東莨菪堿。山莨菪堿成人10～ 20mg/次 。此此輸液中加入縮血管藥后限制了滴速和滴入量，并使 CVP假易用地上升，故從休克的病理生理而言，縮血管藥物的應(yīng)用似弊多利少，應(yīng)嚴重掌握指征。劑量為：去甲腎上腺素 ～ %，滴速 4～ 8μg/min。老年人和幼兒尤易發(fā)生，可預防應(yīng)用毒毛旋花甙或毛花甙 C。同時給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，并給能量合劑以糾正細胞代謝失衡狀態(tài)。吸入氧濃度以 40%左右為宜。除糾正低氧血癥外，應(yīng)及早給予血管解勸痙劑以降低肺循環(huán)阻力，并應(yīng)正確掌握輸液、控制入液量、盡量少用晶體液。肺表現(xiàn)活性物質(zhì) (PS)在 ARDS中有量和質(zhì)的改變。IL1與 TNF均為 ARDS的重要損傷性介質(zhì)，已酮可可堿能抑制二者對白細胞的激活作用，為治療 ARDS與多器官功能衰竭較好的藥物，對實驗動物的 RDS證明有較好的保護作用。 ? DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每 4～6h靜注或靜滴 (一般為 50mg，相當于 6250u)，使凝血時間(試管法 )控制在正常的 2總?cè)丝谝詢?nèi)。 ? β內(nèi)啡肽拮抗劑 腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán) 。維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過程和肝酶系統(tǒng)的功能 。此外，尚有解除支氣管痙攣、抑制支氣管腺體分泌、促進炎癥吸收 。因此主張除凝有腎上腺功能不全者外，不推薦用于感染性休克。