【正文】 出現(xiàn)。（十三）、腎、輸尿管結(jié)石：發(fā)作突然，過去可能有反復(fù)發(fā)作史，腹部兩側(cè)或腹部一側(cè)陣發(fā)劇烈絞痛，向外生殖器放射腎區(qū)叩痛，一側(cè)腹部自上而下沿鎖骨中線壓痛，無肌痙攣惡心、嘔吐、尿頻、尿急，一般不發(fā)熱。（十一）、腸系膜動脈栓塞：中老年多見，有動脈硬化或心瓣病，心房纖顫史，起病急，腹中部劇烈持續(xù)性陣發(fā)加劇早期拒按，晚期有腹膜刺激征，可觸到炎塊，伴有腸麻痹表現(xiàn)嘔吐頻繁，嘔吐物血樣，血便、可出現(xiàn)休克。（十）、糖尿病酮癥酸中毒：糖尿病酮癥酸中毒發(fā)生前常有多飲多尿，先嘔吐后腹痛。分三階段：化學(xué)期、反應(yīng)性期、化膿性感染期。②血性腹水，其中淀粉酶增高；（＞1500蘇氏單位）。進(jìn)入膽道的蛔蟲大多數(shù)死在膽道內(nèi)，其尸體碎片、角皮、蟲卵將成為以后結(jié)石的核心。單純膽結(jié)石，尤其頸部結(jié)石，可突發(fā)緩解。體溫升高、白細(xì)胞高、核左移，需動態(tài)觀察。臨床易把重癥中暑患者出現(xiàn)的有效循環(huán)血量遞減、心輸出量減少、心搏加速、心率達(dá)150次／min誤認(rèn)為心功能不全，臨床醫(yī)生不敢早期快速輸注體液而延誤搶救的契機。在排除心功能不全的情況下，應(yīng)予早期快速擴溶，開放多路靜脈通道或中心靜脈置管。(3)早期抗凝使用低分子肝素鈉5000U，皮下注射，1次／12h，連續(xù)7d。輕癥中暑：迅速脫離高溫現(xiàn)場，在通風(fēng)陰涼處休息，給予含鹽清涼飲。血壓下降（收縮壓降至80毫米汞柱以下），呼吸淺快，體溫正?；蜃兓^小，意識模糊或昏厥。在離開高溫作業(yè)環(huán)境進(jìn)入陰涼通風(fēng)的環(huán)境時，短時即可恢復(fù)正常。 生命體征不穩(wěn)定，繼續(xù)搶救。62．淹溺急診處理流程：急救措施：一、 評估　有溺水史　　　　　 有臨床表現(xiàn)：呼吸微弱或停止、紫紺、昏迷　　　　 　評估溺水的嚴(yán)重程度? 護(hù)士一腿著地，另一腿屈膝，將溺水者的腹部放膝蓋上，使其頭下垂，然后按壓其腹部、背部，用Heimlich手法：病人仰臥，護(hù)士面對病人，騎跨在病人的髖部，一手蓋在另一手上，將下面一手的掌根放在病人胸廓下臍上的腹部，用身體的重量，快速向上（隔肌方向）沖擊病人的腹部，使水流出。這些利尿藥排水作用強于排鈉，故使用時必須同時補液。此途徑安全可靠。高鈉血癥%葡萄糖液，按1/4∶3/4或1∶1比例混合配制。此公式內(nèi)的體重是指發(fā)病前原來的體重。如缺水應(yīng)立即讓患者飲水即可糾正高鈉血癥。癥狀：高鈉血癥主要臨床表現(xiàn)為神經(jīng)精神癥狀。對假性低鈉血癥的治療應(yīng)按引起的原發(fā)病因進(jìn)行治療?！?mmol/L，用微量泵輸注比較安全，并將血鈉濃度提高到120～125 mmol/L為宜。情況危急或利尿劑無效者，可行血液透析超濾或血液濾過治療，清除過多水分，調(diào)節(jié)血清Na+濃度。重度低鈉血癥按公式“(140實測血鈉值)體重(kg)”，計算得出應(yīng)補氯化鈉的克數(shù)。危重病搶救治療過程中應(yīng)注意血鈉監(jiān)測，在糾正低鈉血癥時需注意：①積極治療原發(fā)病。癥狀：為軟弱乏力、惡心嘔吐、頭痛思睡、肌肉痛性痙攣、神經(jīng)精神癥狀和可逆性共濟失調(diào)等。 +能使閾電位上移(負(fù)值減小)，使靜息電位與閾電位間的距離稍微拉開，因而心肌細(xì)胞的興奮性也傾向于有所恢復(fù)。 如果心電圖上除了T波高聳還有其他變化，如果血清K+ mmol／L，必須迅速采取強有力的措施來降低血鉀。 ，可致代謝性酸中毒。血鉀濃度達(dá)7 mmol／L時，四肢麻木，軟癱，先為軀干肌、后為四肢肌，最后影響到呼吸肌，發(fā)生窒息。若血K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導(dǎo)管，增加補鉀濃度，并進(jìn)行心電圖監(jiān)測。在重度患者，應(yīng)同時給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約9 g/日。一般而言，應(yīng)用ACE抑制劑對腎臟的調(diào)節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。5%的糖鹽水作為常用補液則可能通過葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。一般選擇氯化鉀溶液。在暫時不能糾正大量鉀丟失的情況下，應(yīng)適當(dāng)補鉀，低鉀血癥就容易預(yù)防和治療。（5）消化系統(tǒng)癥狀：缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現(xiàn)為腹脹,便秘；表現(xiàn)為食欲不振，食量減少，嚴(yán)重時可發(fā)生惡心，嘔吐。的缺失，出現(xiàn)低Cl175。癥狀：（1）循環(huán)系統(tǒng)的癥狀：心肌病變或心力衰竭加重；易引起洋地黃中毒；引起心律紊亂；早搏，陣發(fā)性心動過速，心室顫動；心電圖改變；低血壓：植物神經(jīng)功能紊亂；（2）骨胳肌和平滑肌的癥狀：缺鉀可使骨胳肌肌細(xì)胞壞死及功能紊亂，表現(xiàn)為肌無力或肌肉麻痹，以四肢肌肉較為突出，可有肌痛；肌無力發(fā)生的程度與缺鉀的程度有關(guān)，血清鉀3mmol/L時出現(xiàn)肌無力，血清鉀；缺鉀使平滑肌無力或麻痹,表現(xiàn)為腹脹,便秘,排尿困難,嚴(yán)重者可出現(xiàn)尿潴留,腸麻痹（3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：煩躁不安，情緒波動，無力；嚴(yán)重者有精神不振，嗜睡，神志不清泌尿系統(tǒng)：腎臟的近端小管發(fā)生空泡變性，細(xì)胞腫脹引起管腔堵塞；對水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴；腎小球的濾過率及血流量均下降；保鉀及排鈉的能力都降低；如有心力衰竭或低血壓則尿少；尿檢查可有少量的蛋白，尿比重低。一般醉酒者上述治療無效三、臨床表現(xiàn)與進(jìn)一步評估、救治其他解毒或者可選藥物（1）、納洛酮并不是解酒藥，是否使用有極大爭議。特效解毒藥物促使乙醇轉(zhuǎn)化：1）、靜脈滴注10%葡萄糖500∽1000ml和胰島素8∽12單位，最好快速滴入，可加氯化鉀。（4）、導(dǎo)瀉：33%硫酸鎂200ml或者25%甘露醇250ml口服或者灌胃。（2）、可以催吐但是不推薦采用洗胃：因酒精吸收很快使得洗胃效果有限，不主張積極洗胃。中毒的標(biāo)準(zhǔn)因地而異，一般是在8∽10mg/L。（4）進(jìn)一步監(jiān)護(hù)心電、血壓、脈搏和呼吸。包括開放氣道、保持氣道通暢、心肺復(fù)蘇、立即對外表能控制的大出血進(jìn)行止血等。 　　，有利于毒物排出。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理若有血壓下降傾向時取平臥位，抬高下肢，促進(jìn)血液回流。必要時1～2小時可用上述液同量或半量重復(fù)注射一次。洗胃畢由胃管內(nèi)注入20%甘露醇250～500ml導(dǎo)瀉，減少腸道內(nèi)遺留毒物及從腸肝循環(huán)排入毒素的吸收。對意識清楚能合作的病員采取口服催吐、洗胃；對不合作、昏迷病員采取電動洗胃?？诖?、指甲和全身皮膚出現(xiàn)青紫。由于大量食入青菜類引起亞硝酸鹽中毒的潛伏期為l～3小時，長者可達(dá)20小時。（4）用藥原則：，凡出現(xiàn)流涎、惡心、腹瀉、多汗、瞳孔縮小、心動過緩等均應(yīng)及早應(yīng)用。：除有胃腸道癥狀外，可出現(xiàn)溶血性黃疸、貧血、血紅蛋白尿、肝脾腫大等。此藥半衰期短，~；~，防止復(fù)發(fā)。1h后可重復(fù)多次。血壓下降時應(yīng)立即補容，糾酸或加用多巴胺。 癥狀：1．輕者頭昏，嗜睡，動作不協(xié)調(diào)，呼吸變慢但很規(guī)則，重者昏迷，呼吸淺弱慢而不規(guī)則，甚至呼吸衰竭。⑵血壓偏低：輸液或用新福林、阿拉明等升壓藥。⑵導(dǎo)瀉：50%硫酸鈉40ml。作用機理：阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)對大腦皮質(zhì)的激醒作用，抑制彌散性擴散，隨藥物劑量大小，抑制程度的淺深而出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥、麻醉和麻痹作用。密切做好病情觀察，及早發(fā)現(xiàn)其它并發(fā)癥 早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，使患者得到早期救治，提高治療效果。進(jìn)高壓氧艙治療時，一定要開放導(dǎo)尿管。發(fā)生尿潴留時，患者常常伴有躁動，叩診膀胱呈濁音，此時須行導(dǎo)尿術(shù)，盡快緩解尿潴留。在輸注利尿脫水劑時，應(yīng)在治療范圍內(nèi)適當(dāng)調(diào)節(jié)滴速，因為CO 中毒后，心肌受到損害，處于缺血狀態(tài)，如果此時滴速過快，短時內(nèi)輸入大量液體，心臟負(fù)荷更為加重，易發(fā)生心衰。注意瞳孔的變化，警惕腦水腫及腦疝的發(fā)生。頻繁抽搐者首選地西泮靜注。高壓氧治療能迅速改善機體缺氧狀態(tài)；還能降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫；并能預(yù)防和治療CO中毒引起的腦損害所致的后遺癥。迅速糾正缺氧：這是搶救CO中毒患者的關(guān)鍵。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張。CO是一種毒性較強的窒息性氣體毒物?；杳曰颊邞?yīng)注意防治腦水腫。7日。為保護(hù)消化道粘膜，洗胃后給予牛乳或生雞蛋清或氫氧化鋁凝膠。實驗室檢查可見①血氟、尿氟含量增高；②血鈣降低、血酮增加；③口服中毒患者，從嘔吐物或洗胃液中檢測出氟乙酰胺。心血管系統(tǒng)早期表現(xiàn)心慌、心動過速。 癥狀：潛伏期一般為 10～1小時， 嚴(yán)重中毒病例可在 30分鐘至1小時內(nèi)發(fā)??；神經(jīng)系統(tǒng)是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表現(xiàn)，有頭痛、頭暈、無力、四肢麻木、易激動、肌束震顫等。在體內(nèi)代謝排泄緩慢，易致蓄積中毒?！?防治并發(fā)癥。FDP(1,6二磷酸果糖)10g,靜滴,每日1次,1周為1療程。　 對極度興奮、反復(fù)抽搐或伴高熱的患者可考慮用冬眠療法?；?20mg溶于250ml溶液中, 1小時滴完。　 合理氧療: 可用常壓面罩吸氧,最好用高壓氧,不但能改善缺氧,也可降低顱內(nèi)壓。失；腦電圖顯示不同程度異常，病情好轉(zhuǎn)后可恢復(fù)正常。目前多數(shù)中毒案例為口服中毒；輕度中毒表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、口唇麻木、酒醉感；重度中毒表現(xiàn)突然暈倒，癲癇樣大發(fā)作，發(fā)作時全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意識喪本品對中樞神經(jīng)系統(tǒng),尤其是腦干有興奮作用,主要引起抽搐。劇毒。 但如大量誤食，亦可引起中毒，甚至死亡。：敵鼠鈉的毒性主要表現(xiàn)在干擾肝對維生素K的利用，以致引起凝血障礙，破壞毛細(xì)血管，增加其脆性。 癥狀：，如惡心，嘔吐，納差；，如鼻衄，牙齦出血，嘔血，便血，紫癜；，出現(xiàn)全身抽搐休克及死亡。主要通過消化道及呼吸道吸收。四肢僵直。四肢僵直。 病因治療： 如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺腦復(fù)蘇。（1）首選甘露醇20%250ml,靜注或快速靜滴,必要時24小時內(nèi)可用2～4次,在二次給藥間可靜注50%葡萄糖液60～100ml；（2）利尿劑: 速尿20～40mg肌注或靜注,每日2～3次。 抽搐發(fā)作時間用抗痙藥: 如安定靜注或靜滴,每分鐘不超過5mg,24小時總量不超過100mg,用時注意呼吸抑制；(5%5ml),靜注5分鐘左右。腦活素10～30mg加入5～10%葡萄糖液250ml中緩慢靜滴,60～120min滴完?！?抗生物氧化劑: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,還原型谷胱甘肽600mg肌注或緩慢靜注。它可經(jīng)消化道、皮膚、呼吸道吸收。人口服LD50約為 2～I(xiàn)Omg／kg。消化系統(tǒng)一口服中毒者常有惡心、嘔吐、可出現(xiàn)血性嘔出物、食欲不振、流誕、口渴、上腹部燒灼感。呼吸系統(tǒng)呼吸道分泌物增多、呼吸困難。（2）、口服中毒者立即催吐，繼之用 1： 5000高錳酸鉀溶液或清水徹底洗胃，再用硫酸鎂或硫酸鈉20～30g導(dǎo)瀉。重癥病人一次可給5～109，一般給藥5。（5）、對癥與支持療法重點是控制抽搐發(fā)作，可選用安定或苯巴比妥鈉等止痙藥物。及時實施有效的急救護(hù)理是CO中毒病人搶救成功的關(guān)鍵，既能有效地降低死亡率，提高治療效果，又能預(yù)防和減少并發(fā)癥的發(fā)生。CO中毒時，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。缺氧時，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。心跳停止者應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。高壓氧治療：高壓氧治療是搶救CO中毒安全、有效的首選方案，可降低死亡率和后遺癥的發(fā)生。對癥治療：有呼吸衰竭時可用呼吸興奮藥，高熱者采用物理降溫，頭部戴冰帽，體表放置冰袋，使體溫保持在32℃左右，如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或降溫療效不佳時，可用冬眠藥物。 CO中毒可引起中樞性呼吸衰竭，應(yīng)注意患者呼吸頻率、節(jié)律的改變，較早期可表現(xiàn)為潮式呼吸，中期表現(xiàn)呼吸深快而均勻，常伴有鼾音及吸氣凹陷，以后頻率減慢，類似正常呼吸形態(tài)；晚期則表現(xiàn)呼吸幅度及間隔均不規(guī)則，呼吸頻率常每分鐘少于 12次，并可有間歇呼吸，嘆氣樣、抽泣樣呼吸及下頜運動；嚴(yán)重時，呼吸可突然停止。 快速建立靜脈通道，控制輸液速度，防止心衰、肺水腫的發(fā)生有效快速建立通暢的靜脈通道是搶救成功的關(guān)鍵。急性尿潴留的護(hù)理 CO中毒后導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)正常生理機能障礙，可能發(fā)生尿潴留。若膀胱高度膨脹，病情較重等一次放尿不應(yīng)超過1000 毫升，避免膀胱突然減壓，而引起膀胱黏膜急劇充血，發(fā)生血尿。頭部用冰槽進(jìn)行冷療，預(yù)防腦水腫，同時也降低腦組織的代謝，減少其耗氧量，提高腦細(xì)胞對