20xx年醫(yī)學(xué)專題—腦出血再出血的判斷與防治-全文預(yù)覽
【正文】 防(y249。從病理學(xué)角度出發(fā)，腦血管淀粉樣變性可以分為兩型，Ⅰ型的主要病理改變是皮質(zhì)微血管內(nèi)Aβ的異常蓄積；Ⅱ型的Aβ主要沉積于腦膜血管及皮質(zhì)動(dòng)脈、小動(dòng)脈，偶爾會(huì)累及靜脈。 腦淀粉樣變引起的腦出血特點(diǎn)：多個(gè)腦葉出血，反復(fù)發(fā)作。)及干預(yù),初次出血位于腦葉 高齡(gāol237。ngbi233。這兩項(xiàng)研究的陰性結(jié)果可能和病例數(shù)少及隨訪時(shí)間短有關(guān)。Douglas等[1]跟蹤35例腦出血存活患者29個(gè)月,沒有發(fā)現(xiàn)(fāxi224。u)并且可能對(duì)急性ICH患者有益的假說提供了進(jìn)一步支持。共60例患者入組試驗(yàn)，并被平均分入上述3組中。)對(duì)ICH患者功能轉(zhuǎn)歸的影響,第十五頁，共三十一頁。這些研究和其他試驗(yàn)為第一項(xiàng)大樣本、隨機(jī)ICH發(fā)生6 h內(nèi)強(qiáng)化降壓試驗(yàn)提供了依據(jù)。Ohwaki等[35]發(fā)現(xiàn)，END容易在收縮壓高或者低的極端情況下出現(xiàn)，特別是收縮壓低于120 mm Hg時(shí)。Fogelholm等發(fā)現(xiàn)，第1天的平均動(dòng)脈壓（MAP）可預(yù)測28天生存率；Zhang等[發(fā)現(xiàn)，收縮壓升高超過140 mm Hg與死亡及殘疾風(fēng)險(xiǎn)增加有關(guān)。,血壓與再出血(chū xiě)的關(guān)系,急性ICH期血壓升高非常常見，一項(xiàng)大樣本研究證明，75%的ICH患者的收縮壓高于140 mm Hg[9]。,第十二頁，共三十一頁。,血壓與早期血腫(xu232。,黑洞(hēid242。nhu224。 評(píng)分較低的人群可進(jìn)行分流入普通病房進(jìn)行常規(guī)治療。 總共9分，49分的患者較03分的患者相比 ，血腫擴(kuò)大的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。,第六頁，共三十一頁。,漩渦(xu225。A）冠狀頭 CT 平掃顯示血腫內(nèi)存在(cCTA和增強(qiáng)CT的“點(diǎn)樣征”（spot sign）有助于預(yù)測血腫擴(kuò)大風(fēng)險(xiǎn)，必要時(shí)可行有關(guān)評(píng)估（Ⅱ級(jí)推薦，B級(jí)證據(jù)）。 發(fā)病后或病情加重時(shí)的血腫體積較基線時(shí)的血腫明顯增加。,早期血腫(xu232。 首次腦出血年復(fù)發(fā)率2.1%3.7%；顯著高于腦梗死 腦出血后腦缺血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)為6.96%。il249。,概論(g224。)引起的出血，發(fā)病率約 1030/10 萬人，占全部腦卒中的 20%～30%。zhǒng)擴(kuò)大的特征及判斷 腦出血復(fù)發(fā)因素及防治,第三頁，共三十一頁。u)不良的重要指標(biāo)。 腦出血后數(shù)小時(shí)內(nèi)常出現(xiàn)血腫擴(kuò)大，加重神經(jīng)功能損傷，應(yīng)密切監(jiān)測（I級(jí)推薦，A級(jí)證據(jù)）。ng)，為年輕或老年患者腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫擴(kuò)大、預(yù)后差的預(yù)測因子，值得臨床醫(yī)師警惕,頭 CT 提示腦實(shí)質(zhì)內(nèi)血腫。圖中還顯示血腫占位效應(yīng)，中線移位，破入腦室,第五頁，共三十一頁。 CT 血管成像顯示出點(diǎn)征，提示該處為出血位置，存在造影劑外漏。,量表分析(fēnxī),血腫擴(kuò)大為增加6ml或增加33%；如未做CTA，評(píng)分為1分 早期到院，血腫體積大，CTA出現(xiàn)造影劑外滲，服用華法林者，血腫擴(kuò)大風(fēng)險(xiǎn)大。nɡ)藥物實(shí)驗(yàn)治療的有效性。,其他特征性影像變化(bi224。)征：blend sign,第九頁，共三十一頁。)出血與血腫擴(kuò)大,第十一頁，共三十一頁。 對(duì)于腦
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