20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝硬化、脂肪肝、肝膿腫、肝囊腫、肝破裂-全文預(yù)覽
【正文】 殼狀 囊內(nèi)可圓形、卵圓形、結(jié)節(jié)狀鈣化 濾泡狀包蟲病無囊壁鈣化，為不規(guī)則鈣化,血管(xu232。,第五十九頁，共九十一頁。,多囊肝、多囊腎,第五十六頁，共九十一頁。) 增強(qiáng)后無強(qiáng)化,第五十三頁，共九十一頁。)現(xiàn)象,CT 外形光滑,邊界銳利的圓形低密度影 密度(m236。ngzhǒng)供血血管無擴(kuò)張，血管分支受壓分離，呈“手握球”樣 實(shí)質(zhì)期：邊緣光滑缺損影，內(nèi)無血管結(jié)構(gòu),第五十二頁，共九十一頁。ng)略多見 一般無癥狀，各個巨大囊腫可壓迫肝臟及鄰近臟器，產(chǎn)生相應(yīng)癥狀，上腹不適，惡心 出血、感染、破裂為偶見并發(fā)征。,影像學(xué)比較(bǐji224。,肝膿腫(n243。增強(qiáng)掃描，動脈期膿腫壁有強(qiáng)化。ng)肝內(nèi)膽管積氣,第四十五頁，共九十一頁。,阿米巴肝膿腫(n243。,肝膿腫(n243。,CT,增強(qiáng) 中心液化區(qū)無增強(qiáng)，CT值不變 周圍肉芽組織與正常肝組織可見不同程度強(qiáng)化(qi225。n),平片 可見肝大 、液平面 血管造影 動脈相可見血管受壓、伸展、移位 周圍肉芽組織可見新生(xīnshēng)血管，密度增加 實(shí)質(zhì)期膿腔呈透亮區(qū) 門脈，靜脈也有受壓改變,第三十九頁，共九十一頁。ngzhǒng)（Pyogenic absess of liver ）,感染途徑 由細(xì)菌或膿毒栓子，通過膽系、門靜脈、肝動脈、肝淋巴管或鄰近器官直接擴(kuò)散所致 致病菌 大腸桿菌(d224。,第六節(jié) 炎性腫塊(zhǒnɡ ku224。ngm224。)高于其他區(qū)域。id224。,臨床表現(xiàn),病程長，同時存在下腔V阻塞和門脈高壓 下肢水腫 靜脈曲張 肝脾腫大 腹水(f249。o)了肝靜脈血栓形成的臨床病理要 點(diǎn)，以后將肝靜脈阻塞引起的癥候群稱為布—加氏綜合征,第二十九頁，共九十一頁。,影像學(xué)表現(xiàn)(biǎoxi224。 s249。,[肝島],彌漫性脂肪肝內(nèi)可有正常肝組織存在，稱為肝島 CT值常在正常肝組織范圍(f224。,第二十四頁，共九十一頁。,脂肪肝伴肝癌(ɡān 225。,第十八頁，共九十一頁。),高血脂 高甘油三酯 β脂蛋白增高(zēnggāo)明顯,輕度或局灶性分布，多無臨床癥狀 伴有肝功損害(sǔnh224。,第十五頁，共九十一頁。shuǐ),第十二頁，共九十一頁。,門脈高壓 臍靜脈(j236。,肝硬化 脾大、門脈高壓(gāoyā),迂曲(yūqū)的血管,第九頁，共九十一頁。,CT,大小形態(tài)改變 肝臟通?？s小，肝各葉比例失調(diào) 右葉、方葉萎縮 尾葉代償性增大 左外側(cè)段常也代償性增大 肝裂增寬，肝門區(qū)擴(kuò)大：纖維組織增生及肝葉萎縮結(jié)果，可見間位結(jié)腸、肝外膽囊 結(jié)節(jié)增生顯著時，肝臟表面高低不平 肝臟密度高低不均，嚴(yán)重情況下在低密度襯托(ch232。) 胃腸透視 觀察食管靜脈曲張 血管造影 肝動脈縮小或擴(kuò)張，肝內(nèi)動脈分支減少，呈螺旋樣屈曲為典型表現(xiàn) 脾動脈擴(kuò)張,第五頁，共九十一頁。 l236。i sǐ) 脂肪變性 再生結(jié)節(jié)形成 膠原纖維增生 最后導(dǎo)致肝臟門靜脈高壓及肝功能的一系列改變,第二頁，共九十一頁。,一、肝硬化（liver cirrhosis）,主要是繼發(fā)于肝炎 組織病理學(xué)改變 肝細(xì)胞壞死(hu224。shuǐ) 蜘蛛痣 腹壁靜脈曲張 脾大,癥狀 食欲減退 乏力(f225。n),平片 無幫助(bāngzh249。ng)增大，越過中線達(dá)臍部,第六頁，共九十一頁。n) 脾大，70~80%（超過5個肋單元或明顯增厚） 門脈主干擴(kuò)張（大于13mm），脾V、胃冠狀V增寬 腹水 肝、脾周圍的低密度帶狀影,第八頁，共九十一頁。i)期 門脈期,第十頁，共九十一頁。,腹水(f249。,肝硬化,第十四頁，共九十一頁。,臨床表現(xiàn)
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