20xx年醫(yī)學專題—糖尿病性低血糖癥-全文預覽
【正文】 外源性胰島素或促泌劑） 1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者同時也喪失了低血糖時胰腺α細胞增加胰高血糖素分泌的能力 1型糖尿病患者在病情進展過程中發(fā)生(fāshēng)腎上腺和自主神經(jīng)系統(tǒng)的低血糖反應缺陷 生長激素和可的松的缺失也與低血糖癥發(fā)生相關,Joslin,糖尿病學，P695,第十六頁，共三十九頁。n),第十五頁，共三十九頁。,低血糖時拮抗(ji233。zh236。,急性(j237。ng)的血糖調(diào)節(jié),腦組織 （非胰島素依賴性葡萄糖利用(l236。l249。ng)低血糖癥,研究項目(xi224。tā)疾病或狀況,胡紹文主編.實用糖尿病學(第二版).人民軍醫(yī)出版社.P251252,第八頁，共三十九頁。,病因(b236。nzhě)/年,第六頁，共三十九頁。 t225。)、肝源性、胰島素自身免疫性低血糖、營養(yǎng)物質(zhì)供應不足 功能性：多為進食后胰島素分泌過多所致 外源性：由于攝入某些藥物或營養(yǎng)物質(zhì)所致,王海燕主編.北京大學(běi jīnɡ d224。,低血糖癥(dī xu232。,低血糖癥(dī xu232。,概述(ɡ224。),第二頁，共三十九頁。nɡ zh232。 t225。l249。),第三頁，共三十九頁。)，致血漿葡萄糖濃度低于3.0mmol/L (54mg/dl)而引起的以交感神經(jīng)興奮和中樞神經(jīng)、精神異常為主要表現(xiàn)的臨床癥候群。nɡ)(hypoglycemia), 《內(nèi)科學》第六版 王海燕主編.北京大學醫(yī)學教材《內(nèi)科學》.北京大學出版社.P1107,第四頁，共三十九頁。nɡ)的分類,按病因 器質(zhì)性：胰島素/胰島素樣物質(zhì)過多，拮抗激素缺乏(quēf225。,重度低血糖癥(dī xu232。46(2):27186 NICOLA N. ZAMMITT, BRIAN M. FRIER. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Pathophysiology, frequency, and effects of different treatment modalities. Diabetes care, 2005,28(12): 294861,%/患者(hu224。),第七頁，共三十九頁。o)后 口服降糖藥 其他藥物治療后 進食減少或吸收不良 運動過度,飲酒 肝、腎功能不全 早期2型糖尿病的遲發(fā)性餐后低血糖 合并其他(q237。nzh242。,目錄(m249。ngch225。)反應 胰島素 胰升糖素、腎上腺素、 皮質(zhì)醇、生長激素,肌肉或脂肪 （胰島素依賴性葡萄糖利用）,血糖,丙氨酸、丙酮酸鹽、乳酸,蛋白質(zhì)分解 脂肪分解,胰腺,α細胞,β細胞,肝,胰升糖素 胰島素,(＋),(－),王海燕主編.北京大學醫(yī)學教材《內(nèi)科學》.北京大學出版社.P1108,第十二頁，共三十九頁。,抑制(y236。n)低血糖癥狀,3.22.8mmol/L,神經(jīng)生理功能障礙,3.02.4mmol/L,認知功能障礙,2.8mmol/L,嚴重的神經(jīng)缺糖癥狀,1.5mmol/L,健康人對低血糖反應的保護性反饋調(diào)節(jié)閾值,3.0mmol/L,廣泛腦電圖改變,NICOLA N. ZAMMITT, BRIAN M. FRIER. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Pathophysiology, frequency, and effects of diff
物理相關推薦
鄂ICP備17016276號-1