20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十二章-解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥-全文預(yù)覽
【正文】 7。i s236。ng)，而是由于藥物抑制了COX，使PGs合成受阻，導(dǎo)致脂氧酶途徑生成的白三烯增加，引起支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。,【不良反應(yīng)】,第三十頁(yè)，共四十九頁(yè)。肝功不全、凝血酶原合成功能低下(dīxi224。,第二十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。胃潰瘍患者禁用。ng)老年性癡呆 6.抗腫瘤 7.腹瀉 ……,第二十八頁(yè)，共四十九頁(yè)。,因此(yīncǐ)臨床采用小劑量（75150mg/日）阿司匹林,?影響(yǐngxiǎng)血小板功能：,低濃度,高濃度,↓血小板環(huán)氧酶 （血栓素合成酶）,↓血管(xu232。ngch233。 心臟炎為臨床上最重要的表現(xiàn)，兒童病人中65%～80%有心臟病變。,風(fēng)濕熱,A組鏈球菌 可發(fā)生在任何年齡，但在3歲以內(nèi)的嬰幼兒極為少見(jiàn)，最常見(jiàn)于5～15歲的兒童和青少年。i)。,第二十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。應(yīng)根據(jù)患者用藥后的反應(yīng)及監(jiān)測(cè)患者血藥濃度確定給藥劑量及給藥間隔時(shí)間。,2.抗炎抗風(fēng)濕,抗炎、抗風(fēng)濕作用也較強(qiáng)，且隨劑量(j236。,復(fù)方(f249。n chu225。堿化尿液增加排泄。 主要經(jīng)肝藥酶代謝，大部分代謝物質(zhì)與甘氨酸或葡萄糖醛酸（少部分）結(jié)合，有飽和性。其吸收度和溶解度與胃腸pH有關(guān)。,第十九頁(yè)，共四十九頁(yè)。,解熱(jiě r232。n) ( 1995 ),花 生 四 烯 酸,血栓素 A2 前列環(huán)素 前列腺素 E2 (血小板) (胃腸粘膜(zhān m243。但不能根治，也不能控制并發(fā)癥。ng),抑制環(huán)加氧酶（COX），使PG合成減少，產(chǎn)生抗炎、抗風(fēng)濕作用。y242。 鎮(zhèn)痛的同時(shí)不產(chǎn)生欣快感，無(wú)耐受性和成癮性。,作用機(jī)理：抑制炎癥部位PG合成，作用部位在外周。),第十三頁(yè)，共四十九頁(yè)。)體溫過(guò)高能消耗體力，并引起頭痛、失眠、驚厥等，解熱對(duì)癥療法很有必要。,發(fā)熱是機(jī)體的一種防御反應(yīng)，也是診斷疾病的依據(jù)之一。 對(duì)癥不對(duì)因,第十一頁(yè)，共四十九頁(yè)。diǎn),降低高熱病人體溫，對(duì)正常體溫?zé)o影響 作用部位在中樞。)機(jī)理：,抑制中樞(zhōngshū)環(huán)加氧酶(COX),使PG合成減少?gòu)亩l(fā)揮解熱作用。ng)體溫的調(diào)節(jié),產(chǎn)熱,散熱,37℃,（一）解熱(jiě r232。,作 用 機(jī) 制,通過(guò)(tōnggu242。ngt243。ngt242。,在體內(nèi)抑制前列腺素的生物合成。,第三頁(yè)，共四十九頁(yè)。ng)。)鎮(zhèn)痛抗炎藥,是一類具有解熱、鎮(zhèn)痛作用(zu242。,廣義(guǎngy236。)鎮(zhèn)痛抗炎藥,第一頁(yè)，共四十九頁(yè)。,解熱(jiě r232。y242。ng)與糖皮質(zhì)激素不同，故稱為非甾體類抗炎藥(NSAIDs)。nɡ)分為,水楊酸類 苯胺類(無(wú)抗炎和抗風(fēng)濕作用) 吡唑酮類 吲哚乙酸(yǐ suān)類 鄰氨基苯甲酸類 芳基烷酸類 昔康類,第四頁(yè)，共四十九頁(yè)。前列腺素本身致痛作用較弱，但能增強(qiáng)其他致痛物質(zhì)例如緩激肽、5羥色胺等的致痛作用，使疼痛(t233。,共同(g242。n zhī),NSAIDs,脂氧酶,環(huán)氧酶,第六頁(yè)，共四十九頁(yè)。ngch225。,解熱(jiě r232。,特點(diǎn)(t232。jiē)注射PG引起的發(fā)熱無(wú)效。ng)的比較,第十二頁(yè)，共四十九頁(yè)。uy y236。ng),痛的產(chǎn)生(chǎnshēng)：,組織(zǔzhī)損傷炎癥刺激,致炎致痛物質(zhì)釋放
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