20xx年醫(yī)學專題—第三篇：dm大血管并發(fā)癥4-全文預覽
【正文】 四十八頁，共六十四頁。t237。,第四十五頁，共六十四頁。fāng)丹參滴丸明顯改善內皮功能不全 病人血管內皮依賴性舒張功能,%,＃,＃和治療(zh236。li225。 m249。hu224。,成人糖尿病脂質異常(y236。 j236。 xu232。,中國(zhōnɡ ɡu243。n)脂質代謝,第三十七頁，共六十四頁。),ACEI或ARB在有效(yǒuxi224。n chu225。),空腹血糖4.46mml/L，餐后2小時血糖4.48 mml/L，糖化血紅蛋白6.5% 年老者等特殊人群適當放寬要求 一定要注意(zh249。n)有正面影響，但無顯著性差異。o) 抗炎治療 改善胰島素抵抗,第三十二頁，共六十四頁。,藥物(y224。)體重,體重指數(shù)控制在24kg/m2 ，特別是高血壓和高血脂的患者 避免(b236。b236。)每日食鹽不超過6g，多攝入不飽和脂肪酸 減輕精神負擔，避免過度勞累,第二十八頁，共六十四頁。,生活方式和運功干預(非藥物(y224。ngzh236。),強調代謝狀態(tài)(zhu224。b236。ngm224。,糖尿病合并(h233。 yu224。ng)調查顯示： 超過2/3的冠心病患者合并高血糖,n=4,961,12%,28%,29%,31%,第二十一頁，共六十四頁。,全部入組人群(r233。,糖尿病是冠心病的等危癥,冠心?。–HD）是糖尿病的主要大血管合并癥 糖尿病并發(fā)(b236。) 發(fā)病機制 糖尿病合并心血管疾病 糖尿病合并腦血管疾病,第十七頁，共六十四頁。ng) 增加血管基質蛋白酶的非酶糖化 LDLc糖化和過氧化增加 血小板功能異常紅細胞脆性增加，變形能力下降等,第十六頁，共六十四頁。,胰島素抵抗(dǐk224。,血液(xu232。,脂質代謝(d224。ng),中心(zhōngxīn)型肥胖,低HDL膽固醇,微量白蛋白尿，等,高VLDL甘油三脂,高血壓,危險(wēixiǎn)因素,2型糖尿病 IGT,糖尿病大血管并發(fā)癥的危險因素,第十一頁，共六十四頁。,動脈粥樣硬化性病變(b236。nglǐ)生理學基礎為動脈粥樣硬化，引起： 冠心病 缺血性或出血性腦血管病 高血壓 腎動脈硬化 肢體動脈硬化等,第八頁，共六十四頁。i sh249。,Diabetes Care Data Collection project 1998,中國(zhōnɡ ɡu243。ng)人數(shù),糖尿病大血管(xu232。 124:136141,糖尿病大血管(xu232。,出現(xiàn)并發(fā)癥的病人(b236。n x236。guǎn)并發(fā)癥的防治,概述(ɡ224。糖尿病大血管(xu232。,糖尿病大血管(xu232。,糖尿病的慢性(m224。ng)并發(fā)癥致死者明顯減少，糖尿病慢性并發(fā)癥現(xiàn)已成為糖尿病患者致死、致殘和增加經濟負擔的主要原因 糖尿病的慢性并發(fā)癥可侵犯人體各組織器官，主要包括： 大血管（心血管、腦血管、四肢大動脈） 微血管（腎臟、眼底、心肌等） 神經（周圍神經、腦神經、自主神經） 眼部、DM足等 心腦大血管并發(fā)癥已成為糖尿病病人死亡的主要原因,第三頁，共六十四頁。 Ann Internal Med 1996。,平均每千人年發(fā)病(fā b236。ng),女性,第五頁，共六十四頁。guǎn)并發(fā)癥的防治,概述(ɡ224。guǎn)并發(fā)癥,主要侵犯主動脈、冠狀動脈、大腦動脈、腎動脈、肢體外周動脈等 其病理(b236。guǎn)并發(fā)癥,第九頁，共六十四頁。,胰島素抵抗(dǐk224。ng)、缺少體育鍛煉、遺傳易感性,第十二頁，共六十四頁。n)發(fā)生率顯著高于非糖尿病人群 最常見的異常：甘油三脂升高、LDL－C增高、 HDL－C降低 糖尿病患者與一般人群血膽固醇常無明顯變化，但如合并糖尿病腎病可導致繼發(fā)性高膽固醇血癥 此四者為動脈粥樣硬化的危險因素,第十三頁，共六十
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