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病理學-名詞解釋大全1-全文預(yù)覽

2024-11-15 22:44 上一頁面

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【正文】 細胞樹突近端棒形嗜酸性包含體,生化分析證實大多為肌動蛋白,多見于海馬錐體細胞。(ischemic encephalopathy):是指由于低血壓、心臟驟停、失血、窒息等原因引起的腦損傷。:乙型腦炎病變嚴重者神經(jīng)細胞可發(fā)生核濃縮、溶解、消失,為增生的少突膠質(zhì)細胞所環(huán)繞,如5個以上少突膠質(zhì)細胞環(huán)繞一神經(jīng)元,則稱為衛(wèi)星現(xiàn)象。電鏡下:胞漿內(nèi)含有被界膜包繞的、具有一定電子密度的神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒。較少見,瘤細胞大而多角形,核小,胞漿豐富嗜酸性,內(nèi)含嗜酸性顆粒,電鏡下見嗜酸粒細胞內(nèi)有豐富的線粒體,即Hǔrthle細胞。(Riedel struma):又稱Riedel甲狀腺腫或慢性木樣甲狀腺炎,原因不明,罕見,中年婦女為多,臨床上早期癥狀不明顯,晚期甲狀腺功能低下,增生纖維疤痕組織壓迫可產(chǎn)生嘶啞、呼吸吞咽困難。(lobular carcinoma in situ)來自小葉的終末導管及腺泡,主要累及小葉,癌細胞局限于管泡內(nèi),未穿破其基底膜,小葉結(jié)構(gòu)存在。其特點是滋養(yǎng)層細胞不形成絨亂或水泡狀結(jié)構(gòu),而成片高度增生,并廣泛侵入子宮肌層或轉(zhuǎn)移至其他臟器及組織。(巧克力囊腫):異位的子宮內(nèi)膜在卵巢激素的作用下,可發(fā)生周期性變化,隨月經(jīng)反復出血,在局部形成所謂子宮內(nèi)膜異位囊腫。:慢性子宮頸炎有時子宮陰道部的鱗狀上皮因炎癥或損傷而壞死、脫落,形成表淺的缺損,稱真性糜爛。病變特點是上皮下出現(xiàn)免疫復合物。有的病例腎臟表面及切面有散在粟粒大小出血點,又稱蚤咬腎。(leukemoid reaction):通常是由于嚴重感染、某些惡性腫瘤、藥物中毒、大量出血和溶血反應(yīng)等刺激造血組織而產(chǎn)生的異常反應(yīng),表現(xiàn)為周圍血中白細胞顯著增多(可達50109/L以上),并有幼稚細胞出現(xiàn)。:向髓細胞分化方向克隆增生的形成粒細胞、紅細胞、巨核細胞和單核細胞系統(tǒng)的白血病,統(tǒng)稱為髓樣腫瘤。:Burkitt淋巴瘤是一種可能來源于濾泡生發(fā)中心細胞的高度惡性的B細胞腫瘤。:霍奇金淋巴瘤的腫瘤細胞除了典型的RS細胞外,還有一些腫瘤細胞形態(tài)與RS細胞相似,但只有一個核,核內(nèi)有一大的核仁,這樣的單核瘤細胞稱為單核RS細胞或霍奇金細胞。瘤細胞呈橢圓形,胞漿豐富,稍嗜酸性或嗜堿性,細胞核圓形,呈雙葉或多葉狀,以致細胞看起來像雙核或多核細胞。:早期肝癌也稱小肝癌,是指單個癌結(jié)節(jié)直徑在3cm以下或結(jié)節(jié)數(shù)目不超過兩個,其直徑的總和在和在3cm以下,患者常無臨床癥狀,而血清AFP陽性的原發(fā)性肝癌。切面呈黃色或紅褐色,又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。:毛玻璃樣肝細胞多見于HbsAg攜帶及慢性肝炎患者的肝組織。(piecemeal necrosis):壞死的肝細胞呈帶片狀或灶狀連接狀,常見于肝小葉周邊的肝細胞界板,該處肝細胞壞死、崩解,伴有炎性細胞浸潤,稱為碎片狀壞死,常見于慢性肝炎。肝細胞胞漿水分脫失濃縮,嗜酸性染色增強,胞漿顆粒性消失。開始時肝細胞腫大、胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明,稱胞漿疏松化。(linitis plastica):典型的彌漫浸潤型胃癌其胃狀似皮革制成的囊袋,因而有革囊胃之稱。(intestinal metaplasia):在幽門竇病變區(qū),胃粘膜表層上皮細胞中出現(xiàn)分泌酸性粘液的杯狀細胞、有紋狀緣的吸收上皮細胞和潘氏細胞等,與小腸粘膜相似,稱為腸上皮化生。:主要特征是肺腺癌中心區(qū)有纖維化或瘢痕灶(玻璃樣變),并有大量炭末沉著,故有肺瘢痕癌之稱。(verrucous carcinoma):少見,占喉癌1%~2%。(adult respiratory distress syndrome ARDS):是指在肺外或肺內(nèi)的嚴重疾病過程中,引起的一種以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。常位于兩側(cè)中、下胸壁,呈對稱性分布。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織,稱肺肉質(zhì)變。:即為特發(fā)性巨細胞性心肌炎,心肌內(nèi)有灶性壞死及肉芽腫形成。:當風濕性心包炎滲出以纖維素為主時,覆蓋于心包表面的纖維素可因心臟搏動牽拉而成絨毛狀,稱為絨毛心(干性心包炎)。此期約2~3個月。核大,圓形或卵圓形,核膜清晰,染色質(zhì)集中于中央,橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀,稍后則核變得濃染結(jié)構(gòu)不清。:病灶部位的心臟組織細胞聚集、增生。肉眼觀:雙側(cè)腎體積縮小,重量減輕,單側(cè)腎可小于100g(正常成人約150g),質(zhì)地變硬,表面呈均勻彌漫的細顆粒狀。間質(zhì)則有結(jié)締組織增生及淋巴細胞浸潤。:指原為穩(wěn)定型心絞痛而在3個月疼痛的頻率、程度、時限、誘因經(jīng)常變動,進行性惡化者,常在原有斑塊病變基礎(chǔ)上附加有部分血栓形成和(或)動脈痙攣。外膜可見毛細血管新生、結(jié)締組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。切面見纖維帽的下方,有多量黃色粥糜樣物。纖維帽下方可見不等量的泡沫細胞、SMC、細胞外脂質(zhì)及炎細胞。(fibrous plaque):脂紋進一步發(fā)展則演變?yōu)槔w維斑塊。肉眼觀:于動脈的內(nèi)膜面,見黃色帽針頭大的斑點或長短不一的條紋,寬約1~2mm,長達1~5cm,平坦或微隆起。(promoter):某些化學致癌物的致癌性可由于其它本身無致癌性的物質(zhì)的協(xié)同作用而增大。:正常的p53蛋白在DNA損傷或缺氧時活化,使依賴p53的周期素依賴激酶抑制者p21和DNA修復基因上調(diào)性轉(zhuǎn)錄,細胞在G1期出現(xiàn)生長停滯,進行DNA修復,如修復成功,細胞進入S期;如修復失敗,則通過活化bax基因使細胞進入凋亡,以保證基因組的遺傳穩(wěn)定。(cellular ):在正常細胞的DNA中也發(fā)現(xiàn)存在與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列,稱為細胞癌基因,如cras, cmyc等。腫瘤成分多樣,除見胚基細胞呈巢狀排列,及形成幼稚的腎小球或腎小管結(jié)構(gòu)外,間質(zhì)中可見疏松的粘液樣組織,有時還可見到橫紋肌、軟骨、骨或脂肪組織。(carcinoma in situ):原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)的重度非典型增生幾乎*累及或累及上皮的全層(上皮內(nèi)瘤變Ⅲ級)但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。(precancerous lesions):癌前病變是指某些具有癌變潛在可能性的病變長期存在即有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘gR下,初時粘液聚積在癌細胞內(nèi)將核擠向一側(cè),使該細胞呈印戒狀,故一般稱之為印戒細胞(signetring cell)。如卵巢交界性漿液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。此類腫瘤稱為異位內(nèi)分泌腫瘤,其所引起的臨床癥狀稱為異位內(nèi)分泌綜合癥。Ⅰ級為分化良好,屬低度惡性;Ⅱ級為分化中等,屬中度惡性;Ⅲ級為分化低的,屬高度惡性。:隨著腫瘤的不斷長大,瘤細胞常常連續(xù)地沿著組織間隙、淋巴管或神經(jīng)束衣浸潤,破壞鄰近正常器管或組織,并繼續(xù)生長,稱為直接蔓延。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。:纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。:在炎癥過程中病因被清除,若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收,通過周圍健在的細胞的再生,可以完全恢復原來組織的結(jié)構(gòu)和功能,稱為完全愈復。(cytokine)和化學因子(chemokine):細胞因子主要是由激活的淋巴細胞和單核細胞產(chǎn)生的,也可來自內(nèi)皮、上皮和結(jié)締組織,細胞因子介入、調(diào)整其它細胞的功能,參與免疫反應(yīng)。這些化學刺激物稱為趨化因子。(immediatesustained response):嚴重燒傷和化膿菌感染時可直接損傷內(nèi)皮細胞,使之壞死脫落,血管通透性增加迅速發(fā)生,并在高通透性上持續(xù)幾小時到幾天,直至血栓形成或內(nèi)皮細胞再生修復為止,這種過程稱為速發(fā)持續(xù)反應(yīng)。通常發(fā)生在20~60um口徑的細靜脈,不累及毛細血管和細動脈。:炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分,通過血管壁進入組織間質(zhì)、體腔、粘膜表面的過程叫滲出。(inflammation):具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)為炎癥。梗死灶呈灰白色,因而又稱白色梗死。(phlebolith):長久的血栓未能充分機化,可發(fā)生在靜脈內(nèi)有大量鈣鹽沉積的血栓稱為靜脈石。:混合血栓構(gòu)成靜脈血栓的體部。:長期的左心衰竭和慢性肺淤血,會引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織增生,使肺質(zhì)地變硬,加之大量含鐵血黃素的沉積,肺呈棕褐色,幫稱為肺褐色硬化。(healing by first intention)見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、經(jīng)粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口的愈合。主要成分有膠原蛋白、蛋白多糖、粘連糖蛋白。凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān),也有人稱之為程序性細胞死亡(programmed cell death,PCD):光鏡下,凋亡小體多呈圓形或卵圓形,大小不等,胞漿濃縮,強嗜酸性,可有可無固縮深染的核碎片,故又稱之為嗜酸性小體(acidophilic body or Councillman body)。(organization):壞死物不能完全溶解吸收或分離排出,則由新生的肉芽組織吸收取代壞死物過程稱為機化。(erosion):皮膚、粘膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛。(fibrinoid necrosis):曾稱為纖維素樣變性。壞疽分為干性、濕性和氣性三種。凝固性壞死好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等。(karyorrhexis):表現(xiàn)為染色質(zhì)崩解成致密藍染的碎屑,散在于胞漿中,核膜溶解。(metastatic calcification):由于鈣磷代謝障礙(高血鈣)所致正常腎小管、肺泡壁、胃粘膜等處的多發(fā)性鈣化,稱為轉(zhuǎn)移性鈣化,可影響細胞、組織的功能。附睪管上皮細胞、睪丸間質(zhì)細胞和神經(jīng)節(jié)細胞的胞漿內(nèi)正常時便含有脂褐素。常見于間葉組織腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化和營養(yǎng)不良時的骨髓和脂肪組織等。:心肌脂肪變常累及左心室的內(nèi)膜下和乳頭肌,肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋,與未脂肪變的暗紅色心肌相間,形似虎皮斑紋,稱為虎斑心 (fatty change):心外膜處顯著增多的脂肪組織,可沿心肌層的間質(zhì)向著心腔方向伸入,心肌因受伸入脂肪組織的擠壓而萎縮并顯薄弱,稱為心肌脂肪浸潤,并非脂肪變性。去除病因后,水腫的細胞可恢復正常。其發(fā)生機制是:缺氧時線粒體受損傷,使ATP生成減少,細胞膜Na+K+ 泵功能因而發(fā)生障礙,導致胞漿內(nèi)Na+、水增多。(degeneration):是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學變化。(hypertrophy):細胞、組織和器官體積的增大,稱為肥大。(adaptation):細胞和由其構(gòu)成的組織、器官能耐受內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子的刺激作用而得以存活的過程,稱為適應(yīng)。其目的是認識和掌握疾病的本質(zhì)和發(fā)生發(fā)展的規(guī)律,從而為防治疾病提供必要的理論基礎(chǔ)和實踐依據(jù)。(atrophy):是指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官體積縮小,可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。(metaplasia):一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程稱為化生。細胞水腫的主要原因是缺氧、感染和中毒。肉眼觀,發(fā)生了細胞水腫的肝、腎體積增大、顏色變淡。多發(fā)生于肝細胞、心肌纖維和腎小管上皮。(mucoid degeneration):是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖(透明脂酸等)和蛋白質(zhì)的蓄積。(lipofuscin):是蓄積于胞漿內(nèi)的黃褐色的微細顆粒,電鏡下顯示為自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器碎片殘體,其中50%為脂質(zhì)。營養(yǎng)不良性鈣化體內(nèi)鈣磷代謝正常。(pyknosis):表現(xiàn)為核縮小、凝聚,呈深藍染,提示DNA停止轉(zhuǎn)錄。這可能是由于死死局部的酸中毒使壞死細胞的結(jié)構(gòu)蛋白和酶蛋白變性,封閉了蛋白質(zhì)的溶解過程。(gangrene):是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死,并因有腐敗菌生長而繼發(fā)腐敗?;摗⒅緣乃篮陀杉毎[發(fā)展而來的溶解性壞死(lytic necrosis)都屬于液化性壞死。纖維素樣壞死物質(zhì)可能是腫脹、崩解的膠原纖維(由于抗原抗體復合物引發(fā)),或是沉積于結(jié)締組織中的免疫球蛋白,也可能是由血液中滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成的纖維素。(cavity):在有天然管道與外界相通器官(例如肺、腎等)內(nèi),較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道(支氣管口腔、輸尿管尿道)排出后殘留的空腔,稱為空洞。(apoptosis):是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡,死亡細胞的質(zhì)膜(細胞膜和細胞器膜)不破裂,不引發(fā)死亡細胞的自溶,也不引起急性炎癥反應(yīng)。(extracellular matrix ECM):在任何組織都占有相當比例,它的主要作用是把細胞連接在一起,借以支撐和維持組織的生理結(jié)構(gòu)和功能。(wound healing):是指機體遭受外力作用,皮膚等組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈合過程,為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復雜組合。(heart failure cells):左心衰竭肺淤血時,有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解,胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素,此時這種細胞稱為心力衰竭細胞。在血小板小梁間血流幾乎停滯,血液乃發(fā)生凝固,可見紅細胞被包裹于網(wǎng)狀纖維蛋白中,肉眼上呈粗糙、干燥的圓柱狀,與血管壁粘著,有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu),這種血栓稱為混合血栓。(recanalization):在機化過程中,因血栓逐漸干燥收縮,其內(nèi)部或與血管壁間出現(xiàn)裂隙,新生的內(nèi)皮細胞長入并被覆其表面,形成迷路狀的通道,血栓上下游的血流得以部分恢復,這種現(xiàn)象稱為再通。(white infarct):發(fā)生于動脈阻塞,常見于心、腎、脾等組織結(jié)構(gòu)比較致密和側(cè)支血管細而少的器官,當梗死灶形成時,從鄰近側(cè)支血管進入壞死組織的出血很少,故稱為貧血性梗死。梗死灶呈紅色,所以又稱紅色梗死。變質(zhì)是致炎因子引起的損傷過程,是局部細胞、組織代謝、理化性質(zhì)改變的形態(tài)學所見。這是造成血管壁通透性升高的最常見原因。(transcytosis):通過內(nèi)皮細胞胞漿的穿胞通道而產(chǎn)生,增加了血管的通透性,使富含蛋白質(zhì)的液體溢出,血管內(nèi)皮生長因子是促成這一機制發(fā)生的因素。(chemotaxis):是指白細胞向著化學刺激物作定向移動,移動的速度為每分鐘5~20um。(inflammatory mediator):急性炎癥的血管擴張、通透性增加和白細胞滲出這些炎癥反應(yīng)主要是通過一系列化學因子的介導而實現(xiàn)的,這些化學因子稱為化學介質(zhì)或炎癥介質(zhì)。表現(xiàn)為周圍血中白細胞顯著增多(可達50109/L以上),并有幼稚細胞出現(xiàn)。分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。(phlegmonous inflammation):蜂窩織炎是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎,常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。(heterogeneity):腫瘤的異質(zhì)化是指由
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