【正文】 3/7分的，常采用免疫抑制治療，也可采用放射治療；非活動性的中重度TAO患者可考慮康復(fù)手術(shù)治療。,第三十六頁，共六十三頁。o),輕度TAO通常只需密切觀察隨訪 . 對于輕度TAO患者，眼部的局部治療通常有效，甲亢緩解后輕度TAO也會隨之緩解。 對于嚴(yán)重度的評估，現(xiàn)在常用的評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)為：NOSPECS標(biāo)準(zhǔn)和EUGOGO甲狀腺相關(guān)眼病病情嚴(yán)重度評估標(biāo)準(zhǔn) EUGOGO建議活動性評估使用(shǐy242。li225。d224。腫瘤轉(zhuǎn)移至眼眶多侵犯骨質(zhì)。,鑒別(ji224。 CT可見多個(gè)眼外肌腫大，內(nèi)直肌多受累，其次為外直肌及上直肌。nbi233。 診斷方面CT較MRI更具優(yōu)勢。nbi233。ng)，通常是就醫(yī)的主要原因。nbi233。 CT可見眶內(nèi)軟組織影，可累及眼外肌，肌腹及肌腱不規(guī)則擴(kuò)大，淚腺可受累腫大。非特異性炎癥可彌漫浸潤眶內(nèi)組織，或侵犯某些特異組織，如眼外肌，淚腺等。 Tanda, NEJM 2009 34,第二十九頁，共六十三頁。nbi233。在排除其他原因。,第二十七頁，共六十三頁。,生長抑素受體顯像,是一種評價(jià)疾病活動性的新方法，可使炎癥(y225。nɡ)對TAO的診斷已不僅僅局限于眼外肌的形態(tài)學(xué)改變，而更多的是研究眼外肌信號的改變。,第二十五頁，共六十三頁。u)，是TAO的一種簡單有效的常規(guī)檢查。,第二十四頁，共六十三頁。),B超 B型超聲可形象和準(zhǔn)確地顯示病變的位置、形態(tài)、邊界等，可以較準(zhǔn)確地判斷病變的組織結(jié)構(gòu)。A超提示眼肌厚度增加，此時(shí)進(jìn)行藥物治療，可取得較好的療效。IL6在活動性TAO患者血液中水平顯著升高，經(jīng)有效治療，IL6可明顯下降。G2S抗體及抗眼肌抗體在TAO患者激素治療無效時(shí)水平不降低(ji224。,實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnch225。,TAO臨床(l237。,TAO臨床(l237。,2006年EUGOGO,第十八頁，共六十三頁。nɡ ɡū)標(biāo)準(zhǔn),注：眼球突出度是突眼計(jì)或CT/MRI的測量結(jié)果，不同人種突眼度不同，通常認(rèn)為超過正常中間值間4mm 以上為異常。 chū),第十六頁，共六十三頁。,第十五頁，共六十三頁。 本病變進(jìn)展較緩慢，視功能逐漸下降，很少有急性(j237。i sǐ)形成潰瘍，可伴有前房積膿、化膿性眼內(nèi)炎。)青光眼的表現(xiàn)。 眼外肌增厚，患者多主訴復(fù)視。)下降等。ng)于某一眼位，影響外觀 。 中國人正常眼球突出度雙眼在1214mm，大于18mm或雙眼突出度差值超過2mm時(shí)應(yīng)診斷眼球突出。,第十頁，共六十三頁。上瞼退縮、下落遲緩是具有診斷價(jià)值(ji224。 TAO最常見的首發(fā)癥狀為眼瞼退縮，伴或不伴突眼，發(fā)生于70%以上的病人。40歲左右為發(fā)病高峰，60歲左右為次高峰?？赡艿臋C(jī)制(jīzh236。 刺激成纖維細(xì)胞合成并產(chǎn)生氨基葡聚糖（GAG），引起眼眶局部炎癥反應(yīng)及水腫,刺激成纖維細(xì)胞增殖、分化為成熟的脂肪細(xì)胞，使眶后脂肪組織容量增加，導(dǎo)致突眼。ngyīn)與發(fā)病機(jī)制,(三) 細(xì)胞(x236。 約70%的TAO患者可以表達(dá)人眼外肌膜抗原的抗體。ngyīn)與發(fā)病機(jī)制,(二) 眼外肌抗原 眼外肌抗原也可能是TAO中的自身抗原。shēn)抗體，其中以針對TSHR的自身(z236。ng)機(jī)制,二、免疫因素 (一) 共同抗原學(xué)說： 甲狀腺和眼的共同抗原學(xué)說普遍為大家所接受。GD與HLA的關(guān)聯(lián)性研究中，顯示中國人HLA Bw46為GD易感基因 (二)細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞抗原（CTLA）4基因：CTLA4表達(dá)或功能降低可引起自身免疫性疾病的產(chǎn)生。主基因位于HLA(人類白細(xì)胞抗原)DR3或與其緊密連鎖。,第三頁，共六十三頁。 甲狀腺相關(guān)眼病在老年人及男性中更容易發(fā)展到嚴(yán)重(y225。nɡ xu233。,第二頁，共六十三頁。 甲狀腺相關(guān)眼病命名較為混亂：有Graves眼病(GO)、甲狀腺眼病、浸潤性突眼、內(nèi)分泌眼病等 。甲狀腺相關(guān)(xiāngguān)眼病,(thyroidassociated ophthalmopathy,TAO),第一頁，共六十三頁。ng)引起的眼部損害 。 目前GO和TAO是國內(nèi)外文獻(xiàn)中的常用命名。nɡ b236。 未出現(xiàn)眼征的Graves病患者，25%會出現(xiàn)TAO，若加上已出現(xiàn)眼征的GD患者，比例將上升到40%。 在種族差異性方面，歐洲人比亞洲人更易患TAO 。 (一)家系研究方面：國內(nèi)彭惠民等研究顯示GD符合常染色體顯性遺傳，以多基因遺傳為主，存在主基因效應(yīng)。)基因研究方面：其遺傳易感性與HLA復(fù)合體某些等位基因密切相關(guān)。,病因與發(fā)病(fā b236。shēn)抗原的自身(z236。,病因(b236。 GD患者不論是否存在TAO，均可表達(dá)甲狀腺與眼眶交叉抗原的抗體。,病因(b236。如IL1Ra、sIL2R、ILIFN、sCD30等。ngyīn)與發(fā)病機(jī)制,三、環(huán)境因素 吸煙是TAO最重要的一個(gè)可改善的危險(xiǎn)因素。,臨床表現(xiàn),在臨床上，TAO的發(fā)病呈雙峰顯示。)常發(fā)于50歲以上和男性人群。 在眼瞼退縮中，上瞼退縮多見。 TAO患者出現(xiàn)眼瞼退縮的原因可能是：Muller肌作用過度；提上瞼肌或下瞼縮肌與周圍組織粘連。女性的突眼度測量值常比男性低，兒童的突眼度比成人低，亞洲人較白種人低。d236。l236。 眼球向受累肌肉運(yùn)動相反的方向轉(zhuǎn)動障礙，如下直肌病變，眼球向上轉(zhuǎn)動受限。i s236。若繼發(fā)感染，角膜灰白，炎性浸潤、壞死(hu224。,臨床表現(xiàn),(六) 視神經(jīng)病變 視神經(jīng)病變是TAO的繼發(fā)性改變 ，主要原因是由于眶尖眼外肌腫大對視神經(jīng)壓迫、眶內(nèi)水腫或眶壓增高所致。 視力減退、視野縮小或有病理性暗點(diǎn)；眼底可見視乳頭水腫或蒼白，視網(wǎng)膜水腫或滲出，視網(wǎng)膜靜脈迂曲擴(kuò)張。)甲狀腺學(xué)會1977年，NOSPECS標(biāo)準(zhǔn),1969年Weerner最早提出(t237。,TAO病情嚴(yán)重度評估(p237。shǎo)一種重度表現(xiàn)，或兩種中度，或一種中度+兩種輕度表現(xiàn)。)及治療的最新建議,第十九頁，共六十三頁。 chū)＞4分,第二十頁，共六十三頁。)、歐洲、亞洲、拉丁美洲特設(shè)專家咨詢委員會（AdHOC委員會）推薦，＞3分,第二十一頁，共六十三頁。 眼外肌自身抗體: 線粒體琥珀酸脫氫酶黃素蛋白亞基(抗Fp亞基)、G2S和肌鈣蛋白等抗原抗體。GAG在活動性眼病患者血漿和尿中水平升高，免疫抑制治療則可降低其水平。)