20xx年醫(yī)學(xué)專題—甲狀腺功能減低性心臟病-全文預(yù)覽
【正文】 需治療，甲狀腺激素制劑替代治療對甲狀腺腫大治療是有效的，但停藥后甲狀腺腫大又會復(fù)發(fā)。,亞臨床(l237。,老年(lǎoni225。 也有部分甲減病人(約12%)表現(xiàn)(biǎoxi224。,甲狀腺功能(gōngn233。ng)減低,神經(jīng)精神系統(tǒng)： 由于代謝低減和交感興奮性減低，病人表現(xiàn)記憶力減退、尤其是近事遺忘十分顯著(xiǎnzh249。ng)減低,呼吸系統(tǒng)： 甲減病人安靜時肺功能多為正常，少數(shù)病人通氣功能受損，嚴(yán)重者可以引起(yǐnqǐ)睡眠呼吸暫停綜合征。病人表現(xiàn)食欲減退、腹脹、惡心(ě xīn)、胃酸少、排便困難。 如果病人有心包積液或心臟收縮時間間隔(STI)延長則更有利于甲減性心臟病診斷。有時血壓偏高，但多見于舒張壓。 排除其他心臟病 甲狀腺激素替代治療有效。n),甲減的臨床表現(xiàn)和（或）T T4分別低于1.001nmol/l和70.95nmol/l，或僅T4降低而TSH大于10υU/ml。,第九頁，共三十三頁。,臨床表現(xiàn),甲減性心臟病由于起病及表現(xiàn)隱匿，心臟損害程度不等，臨床表現(xiàn)形式多樣。ngch225。ng)機制,全身血管阻力增加和血量減少，導(dǎo)致循環(huán)時間延長和外圍血流減少 在大多數(shù)組織，灌注減少伴氧耗降低(ji224。ng)機制,甲狀腺素分泌減少，其正性頻率和肌力(jī l236。u zǔ)，血管通透性增加，導(dǎo)致心包積液。 由于甲減時，心臟細(xì)胞間粘蛋白、粘多糖沉積，心肌張力減退，心肌假性肥大，心肌內(nèi)毛細(xì)血管壁增厚，以及心肌纖維間質(zhì)粘液性腫脹，變性壞死，心肌收縮力下降，心臟擴大，從而對心肌產(chǎn)生負(fù)性的變力和變傳導(dǎo)作用。,由于甲狀腺激素可促進膽固醇合成，又可通過肝臟促進膽固醇降解，分解速度(s249。z,第二頁，共三十三頁。甲減性心臟病,第一頁，共三十三頁。 目前認(rèn)為，7080%甲減病人有心血管病變，有報道甲減患者心電圖出現(xiàn)異常率占87.5%。)或生物效應(yīng)不足(b249。,第三頁，共三十三頁。同時甲減體循環(huán)阻力增高，低密度脂蛋白濃度增高，紅細(xì)胞2，3二磷酸甘油酯水平降低，攜氧功能障礙，均是甲減性冠心病發(fā)病因素。,另外，由于甲減時甲狀腺激素缺乏，粘液性增加，使細(xì)胞間液積聚多量的透明質(zhì)酸酶、粘多糖及水分，加之淋巴細(xì)胞回流受阻(sh242。,發(fā)病(fā b236。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,血流動力學(xué)改變類似于心力衰竭但不發(fā)生肺淤血，肺動脈和右室壓力常為正常(zh232。ng)增加,第八頁，共三十三頁。可伴有疲乏，厭食、腹脹、便秘、頭暈、懶言、精神抑郁、智力減退、皮膚干燥、面色蒼白、表情淡漠、眼瞼、下肢水腫等甲減癥狀。,診斷(zhěndu224。輔助
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