20xx年醫(yī)學專題—出血、血栓與止血檢測-非常好-全文預覽
【正文】 。,APTT延長,PT正常 多數(shù)是由內源性凝血途徑(t,（二）二期止血缺陷(quēxi224。 BT延長、PLT正常 多數(shù)是由血小板功能異常(y236。臨床上多見于原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少性紫癜。)的血管性紫癜所致(suǒ zh236。,（一）一期止血缺陷篩檢試驗的選擇和應用 一期止血缺陷是指血管壁和血小板缺陷所致出血病。,第三十八頁，共五十九頁。,第三十七頁，共五十九頁。,第三十六頁，共五十九頁。,第六節(jié) 血液(xu232。,[臨床意義] 陽性：見于(ji224。,第三十三頁，共五十九頁。,（三）血漿纖維蛋白（原）降解產物定性試驗 [原理]于受檢血漿中加入血漿蛋白降解產物，若血液中FDP濃度多，膠乳顆粒發(fā)生凝集(n237。,[臨床意義]陰性是排除深靜脈血栓和肺血栓栓塞重要試驗；陽性是診斷DIC和觀察溶血栓治療的有用試驗，凡有血塊形成(x237。,（二）D二聚體定量試驗 [原理] D二聚體是交聯(lián)纖維蛋白降解(ji224。,[參考值]加鈣法＞120min 加凝血酶法為(123177。將受檢血漿加入到PH4.5的酸性溶液中使優(yōu)球蛋白沉淀,經(jīng)離心除去纖溶抑制物,并將沉淀溶于緩沖溶液中,再加入鈣或凝血酶使其凝固(n237。),纖溶酶可將已形成的血凝塊加以溶解，產生纖維蛋白（原）的降解(ji224。,第二十六頁，共五十九頁。,第二十五頁，共五十九頁。ng)纖維蛋白原血癥，血中FDP增高，血中有肝素或類肝素物質存在。,第二十三頁，共五十九頁。 x236。ng x236。 fen)老年人等。ny,（二）血漿凝血酶原時間測定 [原理] 血漿凝血酶原時間(PT)測定，在受檢血漿中加入組織凝血活酶和Ca2+，使凝血酶原轉變?yōu)槟?，后者使纖維蛋白原轉變?yōu)槔w維蛋白，觀察血漿凝固所需要(xūy224。 縮短，見于血栓(xu232。ngy242。ng),（一）活化部分凝血活酶時間(sh237。)血液高凝狀態(tài)和血栓性疾病，如心肌梗塞。j237。,（四）血小板聚集(j249。,第十三頁，共五十九頁。,第十二頁，共五十九頁。 [原理] 血小板具有粘附損傷的血管表面或異物表面的特性。也見于輸血后紫癜、SLE等。,第二節(jié) 血小板檢測(jiǎn c232。ngd242。)，參與血小板的粘附和聚集反應，起促凝作用。,第七頁，共五十九頁。,[臨床意義] BT延長見于： 血小板明顯減少，如血小板減少性紫癜； 血小板功能異常； 血管異常，如遺傳性出血性毛細血管(m225。)自然流出到自然停止所需的時間。ngdiǎn)、難點內容及習題,第五頁，共五十九頁。,第四頁，共五十九頁。,病理狀態(tài)下，止凝血和抗凝血機制的動態(tài)平衡失調，若止凝血機制亢進或抗凝血機制減退便會形成血栓，臨床上出現(xiàn)血栓性疾病。guǎn)內凝固形成血栓，這主要是由于機體內存在著完善的止凝血與抗凝血機制，這種機制呈動態(tài)平衡狀態(tài)。shuān)與止血檢測,第二頁，共五十九頁。實驗(sh237。,第三章 出血、血栓(xu232。guǎn)外引起出血，也不會在血管(xu232。,第三頁，共五十九頁。o)血栓與止血的檢測以及檢測項目的選擇和應用。)流變學檢測 第七節(jié) 檢測項目的選擇和應用,本章重點(zh242。y232。,第六頁，共五十九頁。 ɡuǎn)擴張癥； 藥物，如服用乙酰水楊酸等。,VWFAg是血管內皮細胞促凝指標之一，它由血管內皮細胞合成和分泌(fēnm236。 增高：見于血栓性疾病，如急性冠狀動脈(guānzhu224。,第十頁，共五十九頁。o)見于ITP患者。,（三）血小板粘附試驗 血小板粘附(PAgT)試驗常用玻璃柱法、玻璃球法和玻璃器法。ng)粘附前與粘附后血小板總數(shù)的百分率，即為血小板粘附率(％)。8.61％,[臨床意義] 1.PAgT增多:見于血凝狀態(tài)和血栓性疾病，如心絞痛 2.PAgT減低(jiǎndī):見于血小板無力癥、血友病、巨大血小板綜合征。)就發(fā)生相應的改變，透光度增加。,[參考值]血小板聚集
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