【正文】 ，同時又消耗了大量NADH，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至ATP產(chǎn)生不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標(biāo)。在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中，造成Va/Q變化的原因有哪些？對機體有什么影響？ 答：造成VA/Q降低的原因為肺水腫、肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（NA）減少而使VA/Q下降，使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未很好的氧合而入動脈血內(nèi)，造成功能性分流。1阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸苦難形式有何不同？為什么？答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞?；静∫蚴窃l(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負(fù)荷過重。微循環(huán)特點：微循環(huán)瘀滯，泥化；灌而少流，灌大于流。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A—V短路開放。1什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂，稱為休克。答：休克和DIC互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。血管內(nèi)皮細(xì)胞廣泛損傷，激活XII因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而導(dǎo)致出血?？偟淖兓鹾亢脱跞萘烤档汀，F(xiàn)合并有呼吸性缺氧，使動脈學(xué)氧分壓、氧含量低于正常。前者包括毛細(xì)血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠(yuǎn)曲小管于集合管重吸收增多，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。腎內(nèi)血液重新分配，流經(jīng)皮質(zhì)腎單位血流減少而流經(jīng)近髓腎單位血液增加，髓袢重吸收增加。（一）GFR下降：腎內(nèi)原因：廣泛腎小球病變，如急性腎小球腎炎，慢性腎小球腎炎等。球管失衡有哪幾種形式，常見于哪些病理情況？ 答：有三種形式：GFR下降，腎小管重吸收水鈉正常。引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。1限制性通氣不足（restrictive hypoventilation）：吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足。1肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病。1離心性肥大：1休克肺（shock lung）:嚴(yán)重休克病人在復(fù)蘇后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺屬于急性（成人）呼吸窘迫綜合征。臨床表現(xiàn)：意識障礙，精神活動異常，撲翼樣震顫，腦電圖改變發(fā)紺：（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5 g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚和粘膜呈青紫色的體征。休克的臨床表現(xiàn)：表情淡漠、面色蒼白、皮膚濕冷、脈搏細(xì)速、血壓下降、尿量減少。故堿中毒易誘發(fā)肝性腦病 急性腎功能衰竭（ARF）少尿期最危險的并發(fā)癥是什么，簡述發(fā)生機制 答：并發(fā)癥：高鉀血癥、尿毒癥發(fā)病機制：①尿量減少：少尿排鉀減少②組織分解代謝增強：細(xì)胞內(nèi)釋出K+增多③酸中毒：使細(xì)胞內(nèi)鉀外移增多④輸入庫存血或攝入含鉀高的食物或藥物：使進入人體內(nèi)的K+增多第三篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點病理生理學(xué)復(fù)習(xí)重點一、名詞解釋：水腫（edema）：體液在組織間隙或體腔積聚過多，稱為水腫缺氧(hypoxia)：機體組織細(xì)胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，發(fā)生的病理變化過程。機制：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血程度較為嚴(yán)重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者呼吸困難而驚醒。答：左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，常見的形式有：勞力性呼吸苦難其機制為：①回心血量增加，肺淤血加重；②心率加快，心室舒張期縮短，左室充盈減少，肺淤血加重； ③肺順應(yīng)性降低、呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費力；④缺氧致呼吸運動反射性增強。因此治療休克必須同時糾正酸中毒。?變化機制：組織細(xì)胞長時間缺氧，導(dǎo)致酸中毒、擴血管物質(zhì)生成增多和白細(xì)胞粘附。微循環(huán)灌流量的特點：少灌少流，灌少于流，組織呈缺血缺氧狀態(tài)。引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高，醛固酮促進遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H+、泌K+、加強HCO3的重吸收。U波增高；QT（或QU）間期延長；嚴(yán)重低鉀血癥時還可見P波增高、PQ間期延長和QRS波群增寬。？性質(zhì)誘導(dǎo)因素 生化特點 DNA電泳 形態(tài)變化 炎癥反應(yīng) 凋亡小體 基因調(diào)控壞死凋亡病理性，非特異性 生理性或病理性，特異性 強烈刺激隨機發(fā)生 較弱刺激，非隨機發(fā)生被動過程，無新蛋白質(zhì)合成，主動過程，有新蛋白質(zhì)合成，不耗能 片狀細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解、破壞、細(xì)胞腫脹溶酶體破裂，局部炎癥反應(yīng) 無 無耗能梯狀條帶胞膜和細(xì)胞器相對完整，細(xì)胞皺縮，核固縮溶酶體相對完整，局部無炎癥 有 有第二篇：病理生理學(xué)復(fù)習(xí)病理生理學(xué)簡答題 什么是腦死亡？判斷腦死亡的有哪些標(biāo)準(zhǔn)？答：腦死亡是指全腦功能的不可逆的永久性的喪失以及機體作為一個整體功能的永久性停止?！?P53誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的靶蛋白表達(dá)（線粒體和死亡受體介導(dǎo)）。Cap密度增加，縮短氧彌散至細(xì)胞的距離，增加供氧，尤其是心、腦、骨骼肌的cap增生明顯。具有調(diào)整肺內(nèi)血流與通氣量的比例而獲得較高氧分壓的意義。由于心輸出量↓，血流速度↓，組織供血供氧量↓引起循環(huán)性缺血。高血鉀癥可引起代謝性酸中毒，同時發(fā)生反常性堿性尿。，并說明尿液的變化。②近端小管重吸收鈉水增多：由于ANP分泌減少和腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加，使得近端小管重吸收鈉水增多，導(dǎo)致鈉水潴留。④低血鉀癥：由于消化液中含有大量K，其K含量高于血漿K濃度，從而導(dǎo)致低血鉀。這是由于ECF鉀濃度急劇增高后，[K]i/[K]e↓更多，使Em絕對值減小或幾乎接近Et水平，Em過小使心肌細(xì)胞上快鈉通道失活，細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)，導(dǎo)致興奮性降低或不能夠興奮。？由于高滲性脫水，ECF丟失使細(xì)胞外液容量減少,而且由于失水大于失鈉，ECF滲透壓↑，通過刺激滲透壓感受器而刺激中樞，引起口渴感，使飲水增加，起代償作用；同時刺激刺激了下丘腦的滲透壓感受器，使ADH分泌增加，腎小管對水的重吸收增多，起代償作用；此外ICF向ECF轉(zhuǎn)移，ECF得到一定補充而ICF減少。因此P53被稱為“分子警察”。(apoptosis)：是由基因調(diào)控的主動而有序的細(xì)胞死亡，又稱程序性細(xì)胞死亡（PCD）。(histotoxic hypoxia)：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧。(cyanosis)：當(dāng)cap中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dL時，皮膚黏膜呈青紫色，稱發(fā)紺。：為反映Hb與氧親和力的指標(biāo)，指Hb氧飽和度為50%時的氧分壓，正成為26~27mmHg。(oxygen binding capacity in blood)：為100mL血液中的血紅蛋白被氧充分飽和時最大攜氧量。(metabolic alkalosis)：指細(xì)胞外液堿增多或H丟失而引起的以血漿HCO3增多、PH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。：當(dāng)皮下組織有過多的液體積聚時，皮膚水腫，彈性差，皺紋變淺，用手指按壓時可能有凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，造成腎小管KNa交換減弱而HNa交換加強，尿排K減少而排H增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性，稱反常性酸性尿。：高滲性脫水嚴(yán)重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。：指病因消除，病狀消失，受損組織細(xì)胞的功能、代謝和形態(tài)、結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常。第一篇：病理生理學(xué)考試復(fù)習(xí)(上)名解（43個）：(pathophysiology)：是一門研究疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機制的科學(xué)，重點研究疾病中功能和代謝的變化。(precipitating factor)：促使某一疾?。ɑ虿±磉^程）發(fā)生的因素。(hypertonic dehydration)：指失水多于失鈉，血清鈉濃度150mmol/L，血漿滲透壓310mmol/L，伴有細(xì)胞內(nèi)外液量均減小，又稱低容量性高鈉血癥。(paradoxical acidic urine)：低血鉀癥時，ECF的K濃度減少，此時ICF的K外出而ECF的H內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒。：全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，可達(dá)原體重的10%，稱為隱性水腫。(respiratory acidosis)：指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3濃度升高、PH值呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。(hypoxia)：因組織供氧減少或利用氧障礙引起細(xì)胞發(fā)生代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。(partial pressure of oxygen)：是物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。(respiratory hypoxia)：肺通氣或（和）肺換氣功能障礙，引起氧分壓和血氧含量不足導(dǎo)致缺氧稱為呼吸性缺氧。(circulatory hypoxia)：指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧。(endogenous pyrogen)：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱之為內(nèi)生致熱源。把可能演變?yōu)榘┑募?xì)胞消滅在萌芽狀態(tài)。如多種疾病中可能出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，缺氧，發(fā)熱，DIC，休克，炎癥，細(xì)胞增殖和凋亡癥狀。急性重度高血鉀時，心肌興奮性↓。③高滲性脫水：如嬰兒腹瀉，水樣排便，此時失水大于失鈉，丟失的是等滲或含鈉低的消化液，從而導(dǎo)致高滲性脫水。其基本機制是：①腎小球濾過率下降：由于多種原因所致的廣泛腎小球病變、有效循環(huán)血量減少、腎血流量減少和入球動脈收縮進一步減少腎血流量，導(dǎo)致GFR↓，從而導(dǎo)致鈉水潴留。易引起代謝性堿中毒，其機制如下：①胃液中H丟失而不能中和胰液中的HCO3，而胰液中的HCO3入血引起血中[HCO3]↑；②胃液中的Cl丟失引起低氯性的堿中毒；③失K導(dǎo)致低血鉀而導(dǎo)致堿中毒；④有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致醛固酮分泌↑，引起代謝性堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低，H濃度升高，造成腎小管KNa交換減弱而HNa交換加強，尿排K減少而排H增多，加重代謝性堿中毒，且尿液呈酸性，引起反常性酸性尿。？其血氧變化的特點和發(fā)生機制是什么？ 急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧，若合并肺水腫又可引起低張性缺氧。血氧變化特點：氧分壓↓，血氧容量正常，血氧含量和血氧飽和度↓，有發(fā)紺。②肺血管收縮。④組織cap密度增加。，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？ 體溫升高不一定是發(fā)熱，還可能是過熱 病因 發(fā)病機制 效應(yīng) 防治原則過熱無致熱源（體內(nèi)因素或周圍環(huán)發(fā)熱 有致熱源境溫度過高）調(diào)定點無變化或損失效應(yīng)器調(diào)動點上移 障礙體溫可以很高，甚至致命 物理降溫體溫可較高，有熱限 對抗致熱源？ ①Bcl2為抑制凋亡基因，抑制凋亡機制為： ■直接氧化■抑制線粒體釋放的促凋亡蛋白質(zhì) ■抑制促凋亡因子的細(xì)胞毒作用 ■抑制凋亡蛋白酶活化 ■維持細(xì)胞鈣穩(wěn)定②P53（抑癌基因）具有促凋亡作用，促凋亡機制：■ P53通過與Bcl2基因相互作用，下調(diào)Bcl2的表達(dá)。■ P53能使死亡受體再定位于細(xì)胞膜上。高鉀血癥低鉀血癥的心電圖變化表現(xiàn)有哪些？答：?低鉀血癥心電圖的變化：ＳＴ段壓低；Ｔ波低平。5反復(fù)嘔吐可導(dǎo)致何種酸堿紊亂？為什么？對機體有何影響？為什么？ 答：經(jīng)常嘔吐常引起代謝性堿中毒，原因：?H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)HCl丟失，血漿中HCO3得不到H+中和，被會吸收入血造成血漿HCO3濃