一氧化碳中毒的診斷和治療-全文預(yù)覽
【正文】 泛輕度異常 (慢波略多 )， 中、重度：廣泛中度或重度異常 (慢波彌漫性增多 )，有時(shí)以局部 (額葉多見 )慢波增多為主。 ? 腦出血 ? 腦梗塞 ? 癲癇 ? 遲發(fā)腦病 輔助檢查 ? 1 血碳氧血紅蛋白測定：定性、定量 2 血尿常規(guī)檢查 紅細(xì)胞、血紅蛋白增多、白細(xì)胞增多。 ▼ 肢體腫脹、皮膚蒼白，末梢動(dòng)脈搏動(dòng)減弱或消失。 呼吸窘迫綜合征 （ ARDS） 、 休克 。 臨床表現(xiàn) 輕度中毒 HbCO 10%30%之間 頭沉 、 頭暈 、 耳鳴 、 聽力下降 、 惡心 、 嘔吐、 頭痛 、 心慌 、 全身無力 。星形膠質(zhì)細(xì)胞腫脹，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管壁破損。 急生 CO中毒的數(shù)小時(shí)以內(nèi)尚處于細(xì)胞內(nèi)水腫階段 ， 數(shù)小時(shí)后才逐漸發(fā)生細(xì)胞間水腫 。 病理生理 分子水平 1. 能量減少， H+增多、 CO2潴留 （ NO）減少 ,內(nèi)皮素（ ET）增多 血管平滑肌收縮 血小板的聚集和粘附性增強(qiáng) 中性粒細(xì)胞粘附和浸潤 3. 細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)紊亂及鈣超載 4. 缺氧 再氧化（供氧）損傷 病理生理 細(xì)胞水平 細(xì)胞內(nèi)水腫 ? 細(xì)胞生物膜的損壞， Na+、 K+泵失衡 —— 細(xì)胞內(nèi) Na+、 Ca2+增加， K+減少，滲透壓升高。 6. CO為細(xì)胞原漿性毒物，對(duì)全身細(xì)胞有 影響中毒的因素 ? 空氣中 CO濃度 。 ﹡ 妨礙組織 CO排出 ， 造成全身組織缺氧 。 中毒機(jī)理 CO與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大250300倍。 ? 同時(shí) CO從結(jié)合物中解離 血液 肺 呼出 CO飽和度 ? 中毒初始進(jìn)入體內(nèi)的 CO多于從肺內(nèi)排出的量，體內(nèi) CO逐漸增多，慢慢進(jìn)入量漸減少，排出量漸多，當(dāng)達(dá)到出入量相等時(shí)，體內(nèi) CO達(dá)飽和狀態(tài)（此時(shí)空氣內(nèi) CO與人體內(nèi)的 CO處于動(dòng)平衡狀態(tài)），此時(shí) HbCO占血紅蛋白濃度的百分比稱 CO飽和度。故在坦克、碉堡、坑道等通風(fēng)不良的地方射擊、開炮。 美國的大城市空氣中 CO濃度可達(dá)到 140ppm，羅馬 12個(gè)地下停車場 CO平均濃度曾達(dá)到。 產(chǎn)品：煤氣發(fā)生爐制造煤氣 。一氧化碳中毒的診斷和治療 廊坊市第四人民醫(yī)院急診科 劉中懷 一氧化碳性質(zhì) ? 一氧化碳 （ CO） 俗稱煤氣 ， 是含碳物質(zhì)燃燒不完全 ， 而產(chǎn)生的無味 、 無臭 、 無刺激性的有毒氣體 ， 屬于親血紅蛋白類毒物 。 工業(yè)中毒 CO來源 生產(chǎn)原料：化學(xué)工業(yè)中合成氨 、 合成光氣及甲醇 、 甲醛 、 羰基金屬 （ 鎳 ） 、 石墨電極等生產(chǎn)中 。 交通運(yùn)輸業(yè)中毒 CO來源 ? 汽車 、輪船、飛機(jī)的內(nèi)燃機(jī)所排放的廢氣含 CO 4%7%。 ? 飼養(yǎng)場的孵化車間多采用燃煤 ， 木材等方法增溫 . 軍事中毒 ? 火藥、炸藥爆炸 CO含量可高達(dá) 30% 60%。 ? 2%3%CO與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合 。 ? 常壓 ,CO半排出期為 128409 min(平均320min)； ? 在 2140mmHg， CO半排出期僅為 min；常壓下吸純氧血氧分壓只為 650mmHg， CO 半排出期則為 80min。 ﹡ 妨礙氧合血紅蛋白解離阻礙其釋氧 。 5. CO中毒時(shí)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi) Ca2+增高（鈣超載）。 ? 合并癥：貧血 、 饑餓 ， 營養(yǎng)不良 、 過度疲勞、 高溫環(huán)境 、 妊娠 、 高齡 、 心肌缺血 、 腦供血不足 、 甲狀腺機(jī)能亢進(jìn) 、 發(fā)燒 、 糖尿病等。 細(xì)胞間質(zhì)外水腫 ※ 細(xì)胞生物膜通透性增強(qiáng) ， 細(xì)胞內(nèi)大量膠體物質(zhì) —
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