心血管藥理學(xué)cardiovascularpharmacol-全文預(yù)覽
【正文】 activators) 一類新型的血管擴張藥 降壓作用機制尚未完全闡明，認為促進 血管平滑肌細胞膜 ATP敏感性 K+ 通道開放， K+外流 ↑→ 細胞膜超極化 → 電壓依賴性鈣通 道難以激活，細胞外 Ca2+ 內(nèi)流 ↓ ；同時又通 過 Na+Ca2+ 交換機制促進細胞內(nèi) Ca2+ 外流， 使細胞膜內(nèi)側(cè)面儲池中膜結(jié)合的 Ca2+ 增加， 最終使細胞內(nèi) Ca2+ 濃度降低，致使血管平滑 肌松弛，外周阻力下降，血壓降低。 ④ 抗動脈粥樣硬化的作用更強。 第二代 ：多為二氫吡啶類，如尼群地平、 尼索地平、氨氯地平、尼莫地平等。 ，有抗動脈粥樣 硬化作用，故有利于高血壓患者的預(yù)后。 增強的交感神經(jīng)活性對心臟的興奮作用可克服鈣拮抗劑減弱心肌收縮力的影響。 ? 長期用可致氰化物中毒，甲狀腺功能 ↓ 。 合用利尿藥及 β受體阻斷藥加以糾正 肼屈嗪 hydralazine ? 直接擴張小動脈 ，降壓機制可能是通過血管內(nèi)皮細胞釋放 NO，也能使血管平滑肌細胞膜超極化而干擾 Ca2+ 內(nèi)流，使血管平滑肌松弛。 適用于各期高血壓，子癇、高血壓危象，也 適用于后負荷增高的急性左心衰竭。可單用或與其 他降壓藥合用，單用尚適用于良性前列腺肥 大者。適于有前列腺肥大的老年患者。 美托洛爾 （ metoprolol） 選擇性 β 1受體阻 斷藥 ,因首過效應(yīng)生物利用度僅為 40%，用于治 療高血壓和心絞痛。 4. 腎上腺素受體阻斷藥 1)β 受體阻斷藥 降壓機制： ①阻斷心臟 β 受體 → 減少心輸出量； ②阻斷腎小球旁器 β 1受體 → 抑制腎素分泌； ③阻斷突觸前膜的 β 2受體 → 抑制其正反饋 作用， NA釋放 ↓ ； ④阻斷中樞 β 受體 → 外周交感活性 ↓ ⑤改變壓力感受器的敏感性； ⑥增加前列環(huán)素的合成。不易通過血腦屏障，無中樞抑制作用 。 〔應(yīng)用〕 基本不單用，為復(fù)方成分之一。特點：顯效緩慢，作用 溫和、持久， 停藥后仍持效 3～ 4周 。 激動 I1咪唑啉 受體 ＞ α2受體， 故在降壓時無心率減慢和 中樞鎮(zhèn)靜表現(xiàn)。長期大量應(yīng)用， 20% 病人出現(xiàn)抗球蛋白陽性反應(yīng)；極少數(shù)出現(xiàn)狼瘡樣綜合征，肝損害，立即停藥。 甲基多巴為前體藥物，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為α 甲基去甲腎上腺素后激動中樞突觸后膜α 2受體而降壓。 [應(yīng)用 ] ?適于中度高血壓，尤高血壓兼潰瘍病者； ?腎性高血壓或伴有腎功不良的高血壓患者； ?嗎啡類鎮(zhèn)痛藥成癮者的戒毒。 交感神經(jīng)阻滯藥 1. 中樞性抗高血壓藥 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 抑制性神經(jīng)元： α 2受體，興奮 → 外周交感神經(jīng)活性 ↓ 興奮性神經(jīng)元： β受體， 興奮 → 外周交感神經(jīng)活性 ↑ 可樂定 clonidine [藥理作用及作用機制 ] 1）擴小 A，心收縮力 ↓ ，心輸出量 ↓ ， 腎小球血流量和腎小球濾過率不變； 2） 抑制胃酸分泌和胃腸蠕動； 3）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有鎮(zhèn)靜作用。 3)鉀通道開放藥 米諾地爾等 。 (2)α 受體阻斷藥 哌唑嗪等 。 抗高血壓藥的分類 四大類 : 1)中樞性抗高血壓藥 可樂定等 ?？垢哐獕核? 牡丹江醫(yī)學(xué)院藥理 付惠 第 23章 抗高血壓藥 antihypertensive agents ? 成人正常血壓 140mmHg（ ） /90 mmHg（ ） ? 原發(fā)性高血壓機制尚未闡明，繼發(fā)性高血壓是某些疾病的一種表現(xiàn)。 降低血壓緩解癥狀，使高血壓并發(fā)癥 ↓
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