帕金森病的診斷-上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院瑞金醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科-全文預(yù)覽
【正文】 帕金森?。?Parkinson39。主要病理改變是黑質(zhì)紋狀體及其通路多巴胺能神經(jīng)元變性、死亡。 很多種疾病或因素可以產(chǎn)生類似 PD的臨床癥狀和病理改變 ， 臨床上稱為帕金森綜合征 繼發(fā)性帕金森綜合征： 有明確病因者 遺傳變性帕金森綜合征： 遺傳因素相關(guān)者 帕金森疊加綜合征： 在黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)變性 基礎(chǔ)上尚有其它中樞神經(jīng)系統(tǒng)多種病變 感染： 嗜睡性腦炎 、 慢病毒 (CreutzfeldtJakob病 )、 梅毒 、 AIDS、 其他腦病 藥物： 多巴胺受體阻滯劑：抗精神病藥如吩噻嗪系 ， 三氟 拉嗪 、 奮乃靜 、 氟奮乃靜 、 丁酰苯系 ， 氟哌啶醇 、 噠羅哌丁苯 、 Dibenzoxaphine、 克塞平 止吐藥：滅吐靈 、 甲派氯丙嗪 降壓藥：利血平 、 α甲基多巴 Ca++阻滯劑：氟桂嗪 、 腦益嗪 毒物： MPTP、 一氧化氮 、 錳 、 汞 、 二硫化碳 、 甲醇 、 乙醇 血管性： 多發(fā)性梗塞 外傷： 拳擊性腦病 其它： 甲狀旁腺異常 、 甲狀腺機(jī)能減退 、 肝腦變性 、 腦瘤 、 正常顱壓腦積水 、 中腦空洞癥 Huntington病、 Wilson病、 蒼白球黑質(zhì)變性 橄欖橋小腦萎縮 (OPCA)、脊髓小腦變性 家族性基底節(jié)鈣化 家族性帕金森綜合征伴周圍神經(jīng)病 神經(jīng)棘紅細(xì)胞增多癥 進(jìn)行性核上性麻痹、 ShyDrager綜合征 紋狀體黑質(zhì)變性 帕金森綜合征－癡呆－肌萎縮性側(cè)索硬化 常染色體顯性 Lewy體病 皮質(zhì)基底神經(jīng)節(jié)變性、 Alaheimer39。 ， “ 鉛管樣 ” 或 “ 齒輪樣 ” ， 伴有面部 、軀干或肢體的運(yùn)動減慢或減少 、 姿勢異常 （ 改善33%100%） 。但其圖像空間分辨率差 。 DR和 DAT功能或密度的變化是反映 DA能神經(jīng)系統(tǒng)功能的一個重要指標(biāo) ， DR和 DAT的功能顯像有助于對 PD的認(rèn)識 。 DAT顯像示蹤劑 PET檢測示蹤劑： 11Cnomifensine 11CCFT（ WIN35， 428） 11CRTI32 18FβCIT 18FFPCIT SPECT檢測示蹤劑 — 主要是可卡因衍生物 123I或 131I標(biāo)記 紋狀體 /小腦放射活性比值 顯像延遲 βCIT（ RTI55） 最高 第 2天 FPCIT以及 IPT 稍低 3小時 123IFPCIT和 IPT SPECT檢測 DAT功能更為常用 此外還有 99mTcTRODAT1 等核素示蹤劑 DAT示蹤劑 DAT顯像動物實(shí)驗(yàn) PD大鼠模型 DAT放射自顯影 大鼠紋狀體 125IbetaCIT A 正常對照 B 部分損毀 C 完全損毀 大鼠紋狀體 99mTCTRODAT1 A 正常對照 B 部分損毀 C 完全損毀 DAT顯像動物實(shí)驗(yàn) PD大鼠模型 DAT放射自顯影 PD大鼠損毀側(cè) DAT功能與 DA含量之間相關(guān)性 01234正常大鼠 部分損毀 完全損毀BCITTRODAT1DA含量 DAT顯像動物實(shí)驗(yàn) PD小鼠模型 DAT放射自顯影 125I?CIT 小鼠紋狀體 A 對照組 B MPTP 1天 C MPTP 3天 D MPTP 5天 E MPTP 7天 DAT
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