美國(guó)康妮可一氧化氮的生理作用-全文預(yù)覽
【正文】 及尾―殼核免遭谷氨酸神經(jīng)毒性的毒害作用，而且NOS抑制劑的抗毒作用能被L精氨酸逆轉(zhuǎn)。NO還能放大神經(jīng)細(xì)胞中的鈣信號(hào)，使微弱的、易被忽略的信號(hào)放大，而引起細(xì)胞內(nèi)顯著的生理變化?；谝陨显恚谌毖阅X損害發(fā)生的早期，NO對(duì)腦缺血的邊緣帶、腦側(cè)支循環(huán)的開(kāi)放和腦微循環(huán)血流灌注及恢復(fù)有肯定的促進(jìn)作用。血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生的NO在生理、病理情況下均有保持血管內(nèi)皮細(xì)胞完整性的作用。 NO對(duì)心血管系統(tǒng)的作用生物體內(nèi)的NOS為一組同工酶，根據(jù)NOS對(duì)Ca2+ 依賴(lài)性的差異，分為原生型NOS（cNOS）和誘生型NOS（iNOS)兩大類(lèi)，后者不依賴(lài)Ca2+。NO不僅對(duì)心血管系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)和消化系統(tǒng)有調(diào)節(jié)作用，而且在體內(nèi)對(duì)多個(gè)系統(tǒng)均有作用，它還參與體內(nèi)眾多的生理和病理過(guò)程，是一種新型的神經(jīng)元信使，起神經(jīng)遞質(zhì)的作用，介導(dǎo)興奮性氨基酸和突觸傳遞可逆性，內(nèi)源性或外源性NO產(chǎn)生和過(guò)量釋放會(huì)直接導(dǎo)致神經(jīng)毒性?！ urchgott等發(fā)現(xiàn)的內(nèi)皮源型舒張因子（EDRP）于1987年被Palmer等用化學(xué)發(fā)光方法證實(shí)其本質(zhì)是NO。左旋精氨酸（larginine,LArg）是生成NO的前體物質(zhì)，L Arg分子內(nèi)胍基中的氮原子被氧化，生成NO與瓜氨酸，催化這一反應(yīng)的酶是一氧化氮合成酶（NOS），一些LArg的類(lèi)似物可以作為NOS的競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑從而減少NO的生成。 NO的生理作用 內(nèi)源性NO調(diào)節(jié)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)，觸發(fā)血管活性物質(zhì)，促進(jìn)血管生長(zhǎng)與再生?；A(chǔ)含量的NO亦能阻止腦動(dòng)脈對(duì)去甲腎上腺素和5羥色胺等物質(zhì)所致的收縮效應(yīng)［6］。 在CNS中，NO促進(jìn)遞質(zhì)釋放，參與突觸可逆性過(guò)程，參與視覺(jué)、痛覺(jué)及嗅覺(jué)的氣味區(qū)分等方面，調(diào)節(jié)血腦屏障的通透性，參與腦的高級(jí)功能活動(dòng)，如學(xué)習(xí)和記憶功能。NO過(guò)量產(chǎn)生能導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡，并在初級(jí)皮層物由NMDA介導(dǎo)的神經(jīng)毒性中起主要作用。 NO對(duì)胃腸道的作用在人胃腸道平滑肌離體實(shí)驗(yàn)中，外源性NO對(duì)空腸平滑肌的舒張作用類(lèi)似于電刺激NANC神經(jīng)的反應(yīng)，綜
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