月—急性一氧化碳中毒-全文預覽
【正文】 對光反射和角膜反射遲鈍 30％～ 40％ 可以恢復正常且無明顯并發(fā)癥 重度中毒 深昏迷 去大腦皮層狀態(tài) ＞ 50％（內(nèi)科學： 4060%） 死亡率高，幸存者可有并發(fā)癥 中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn) 意識障礙恢復后 ，經(jīng)過 2～ 60天， 再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。 e)上消化道出血 。 2. 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)者 :a)腦水腫 。 臨床表現(xiàn) 除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運動失調等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有改變。 在 24小時內(nèi)死亡者，血呈 櫻桃紅色 。 CO ＋ 二價鐵 損害線粒體功能 肌球蛋白影響氧從毛細血管彌散到細胞內(nèi)的線粒體 還原型的細胞色素氧化酶的二價鐵結合抑制細胞色素氧化酶活性影響細胞呼吸和氧化過程 阻礙對氧的利用 ＋ 血紅蛋白(Hb) 病理變化 大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細胞內(nèi)水腫 、 腦細胞間質水腫，腦循環(huán)障礙。 CO中毒分為： 生活性中毒和生產(chǎn)性中毒 CO中毒原因 發(fā)病機制 CO COHb 240倍 是氧合血紅蛋白 (O2Hb)解離速 度的 1／ 3 600 COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織造成細胞缺氧。腦循環(huán)障礙 → 腦血栓形成、皮質和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變
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