【正文】 會合并低血鉀和腎小球濾過率進一步下降。初期對腎臟低灌注可通過腎血流量和出球小動脈收縮的自身調節(jié)代償，但在后期，嚴重心衰病人的腎功能主要依賴于入球血流量以至腎衰和少尿常見。在同時存在肺水腫的情況下，在治療高血壓危象的藥物中不建議使用β受體阻滯劑。應立即用以下方法開始治療：吸氧、CPAP或非侵入性通氣，如有必要可行機械通氣，通常需要較短時間，并靜脈給予抗高血壓藥物。 主動脈夾層急性主動脈夾層（尤其是I型夾層）可出現心衰癥狀，有或無疼痛，AHF通常與高血壓危象、主動脈瓣關閉不全或心肌缺血有關。十分大和（或）活動的血栓，溶栓治療與主要栓塞和卒中的高風險有關，在所有這些病人應選擇手術治療。 人造瓣膜血栓形成所致AHF的治療人造瓣膜血栓形成（PVT）所致AHF死亡率高，其治療仍然有爭論，對右心人造瓣膜和手術有高風險病人可行溶栓治療，對左心人造瓣膜血栓更傾向于手術治療（Ⅱa類，證據水平：B）。然而，感染性心內膜炎是引起AHF的常見原因，嚴重急性主動脈瓣或二尖瓣返流應早期手術治療。左心衰竭/肺水腫的緊急處理與其它原因引起的肺水腫相似，正性肌力藥物可能有害，應考慮使用主動脈內球囊反搏（IABP）。AMI再灌注治療能明顯改善或預防AHF。強心甙的禁忌證包括心動過緩，二、三度房室傳導阻滯，病態(tài)竇房結綜合征，頸動脈竇綜合征，預激綜合征，肥厚性梗阻型心肌病，低鉀和高鈣血癥等。在AHF綜合征，強心甙使心輸出量輕度增加和降低充盈壓。 強心甙去甲腎上腺素誘發(fā)的心率增快比腎上腺素輕，其劑量與腎上腺素相同。 由于心源性休克合并血管阻力升高，增加衰竭心臟的后負荷和進一步減少終末器官的血流量，因此任何血管加壓素只能短時間謹慎使用。（Ⅱa類，證據水平：C）米力農和依諾昔酮比氨力農較少發(fā)生血小板減少癥。 Ⅲ型磷酸二酯酶抑制劑阻止cAMP降解為AMP，米力農和依諾昔酮是用于臨床的二種PDEIs。心動過速也限制其使用，多巴酚丁胺可使冠心病患者激發(fā)胸痛。延長多巴酚丁胺輸注時間(2448h)與耐藥性相關，且部分喪失血流動力學作用。其血流動力學作用與劑量成比例，可以增加至20ug/kg/min,在停止輸注后藥物迅速排泄，使用十分方便。（Ⅱb類，證據水平：C）表5 臨床應用心率通常以劑量依賴的方式增加，心率增加的程度較其它兒茶酚胺類藥物小。 多巴胺多巴胺是一種內源性兒茶酚胺，是去甲腎上腺素的前體，它的作用是劑量依賴的，可以作用于3種不同受體：多巴胺能受體、β腎上腺素能受體和α腎上腺素能受體。在失代償CHF病人，其癥狀、臨床過程和預后取決于血流動力學，因此改善血流動力學參數可能成為治療的目標，在這種情況下正性肌力藥物可能有用并拯救生命。 血管擴張劑（NTG、硝普鈉、BNP）血管擴張劑和（或）正性肌力藥物（多巴酚丁胺、PDEI或Levosimendan）容量負荷？正性肌力藥和（或）多巴胺5ug/kg/min 和（或）去甲腎上腺素反應良好；口服速尿、ACEI無反應：器械治療，正性肌力藥 外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）有或無肺充血或肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征（圖1）。 明顯AHF、較多的肺底濕羅音病人應小心使用β受體阻滯劑，這些病人如有進行性心肌缺血和心動過速，可考慮靜脈美托洛爾（Ⅱb類，證據水平：C）。缺血性胸痛對鴉片制劑無效、復發(fā)缺血、高血壓、心動過速或心律失常病人應考慮靜脈給予β受體阻滯劑。 β受體阻滯劑的指征和基本原理血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管的作用，因此增加游離水的清除。 新型利尿劑表 3 利尿劑抵抗的原因靜脈內容量耗竭神經內分泌激活容量喪失后Na+攝取反跳遠端腎單位肥厚減少腎小管分泌（腎功能衰竭，NSAIDs）減少腎的灌注（低心輸出量）腸道吸收利尿劑受損藥物或食物（攝入高鈉）順從性差攀利尿劑與多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸酯聯合應用比單獨使用利尿劑更有效和較少副作用。（I類，證據水平：B） 利尿劑的效益和作用機理 應避免靜脈注射ACE抑制劑，ACE抑制劑初始劑量要小，在48h內早期穩(wěn)定后逐步增加劑量，并監(jiān)測血壓和腎功能，ACE抑制劑至少使用6周。這是由于擴張出球小動脈的作用相對大于入球小動脈，導致腎小球毛細血管靜水壓和腎小球濾過率降低。 ACE抑制劑的效益和作用機理 鈣拮抗劑不推薦使用鈣拮抗劑治療AHF，禁忌使用硫氮卓酮、維拉帕米和雙異丙吡胺類鈣拮抗劑。 Nesiritide有使靜脈、動脈和冠脈擴張的特性，從而降低前、后負荷，增加心輸出量，無直接正性肌力作用。在ACS引起的AHF硝酸甘油優(yōu)于硝普鈉，因為硝普鈉能引起冠脈偷竊綜合征。硝酸鹽的缺點是迅速產生耐受性，特別是靜脈給予大劑量時，其有效性僅維持1624h。對心輸出量的影響取決于治療前的前負荷和后負荷，以及心臟對壓力感受器引起交感神經張力增加的反應能力。表2在急性病變和包括心衰的住院病人，皮下注射依諾肝素40mg的大規(guī)模、安慰劑對照試驗顯示沒有臨床改善，但較少發(fā)生靜脈血栓形成。（Ⅱb類，證據水平：B）。呼吸肌收縮力減弱最常見的原因是與低氧血癥和低心輸出量有關的氧釋放減少。 隨機對照試驗提示，在急性心源性肺水腫病人使用CPAP和NIPPV能明顯減少需要氣管插管和機械通氣（Ⅱa類，證據水平：A）。 左心衰竭時使用CPAP和NIPPV的證據在心源性肺水腫病人已有5個隨機對照研究和最近的薈萃分析，比較了使用CPAP與標準治療。 無氣管插管的通氣支持（無創(chuàng)性通氣）有兩種技術用于通氣支持：持續(xù)氣道正壓（CPAP）或無創(chuàng)性正壓通氣（NIPPV），NIPPV是提供病人機械通氣而無須氣管內插管的一種方法。（Ⅱa類，證據水平C）增加氧的劑量能改善轉歸的證據很少，已有的證據仍有爭議。糖尿?。篈HF合并代謝紊亂，常發(fā)生高血糖，應停用降糖藥物而使用短效胰島素控制血糖，血糖正常能改善危重癥合并糖尿病的存活率。 高PCWP為1820mmHg2. 根據有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測指導AHF治療血流動力學特征提示治療方法CI降低降低降低降低維持PCWP低高或正常高高高SBP（mmHg）長時間放置肺動脈導管使并發(fā)癥增多，當病情穩(wěn)定后應盡快拔除（Ⅱb類，證據水平C）。應牢記在二尖瓣狹窄或主動脈返流、肺和閉塞性病變、高氣道壓力和左室僵硬（如由于左室肥厚、糖尿病、纖維化、肥胖、缺血）患者，PCWP不能精確反映左室舒張末壓。 中心靜脈壓測定受嚴重三尖瓣返流和呼氣末正壓通氣（PEEP）的影響（I類，證據水平：C）。 中心靜脈壓導管：中心靜脈壓導管可用于輸液、監(jiān)測中心靜脈壓、測定上腔靜脈和右心房的靜脈氧飽和度（SVO2）（Ⅱa類，證據水平C）。 AHF診斷AHF的診斷是根據癥狀和體征，并通過恰當的檢查如ECG、胸部X線檢查、生化標記物和多普勒超聲心動圖等的支持。冬眠心肌可視為對氧攝取減少的一種適應，以預防心肌缺血和壞死。 心肌冬眠 AHF綜合征最后常見的表現是心肌無能力維持心輸出量以滿足周圍循環(huán)的需要。 Ⅳ級——心源性休克。 Ⅲ級——嚴重心力衰竭，癥狀明顯的肺水腫，整個肺野有濕羅音；l Ⅱ級——心力衰竭，診斷標準包括羅音、S3奔馬律、肺靜脈高壓、肺充血、下半部肺野有濕羅音；l I級——無心力衰竭，無心臟失代償的臨床體征；l 在治療AMI時，killip分類是提供臨床評估心肌病變的嚴重性：l（6） 右心衰竭具有頸靜脈壓增高、肝大和低血壓等低心輸出量綜合征的特征。（3） 肺水腫（由胸部X線證實）：有嚴重呼吸困難、肺部有濕羅音、端坐呼吸、氧飽和度90%。AHF常危及生命和需要緊急治療。1. 急性心力衰竭（AHF）的定義、診斷步驟和監(jiān)護 AHF的定義和臨床分類 定義心功能不全與收縮性或舒張性功能不全有關，也與