代謝性堿中毒-全文預覽
【正文】 慢性呼衰病程中，還常伴有尿氯丟失過多，尿鈉排出相應也增多，加之缺氧CO2潴留造成外周血管擴張，可導致血容量相對不足，進而導致醛固酮分泌增加，氫離子泵轉(zhuǎn)運加快。對氯離子耐受性代堿的治療：主要是治療引起鹽皮質(zhì)激素過多的潛在病因并積極糾正低鉀血癥。實際HCO3（mmol/L）濃度理想HCO3濃度（mmol/L）amp。值得注意的是鹽酸精氨酸可引起嚴重的高鉀血癥。93。對氯反應性代堿的治療：NS的補充：由于血容量不足在對氯反應型代堿中十分常見，所以輸注NS為常用方法。對循環(huán)系統(tǒng)的影響：可發(fā)生室上性及室性心律不齊，亦可出現(xiàn)低血壓。代謝性堿中毒對中樞神經(jīng)的影響：可以導致γ氨基丁酸分解快而減少，從而減輕其對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用。臨床上常見的代堿一般是： 心衰病人RAAS激活（嚴重低心排時就代酸了）、使用襻利尿藥的病人、醫(yī)源性補充NaHCO3（肺高壓、血紅蛋白尿后人為性堿血癥）和心臟手術(shù)后堿血癥。如果患者持續(xù)使用鼻胃管吸引，則需要輸入NS直到堿剩余回調(diào)到0，然后使用平衡緩沖液。在糾正對氯離子反應性的代堿中，輸入NS、氯化鉀、氯化鈣等來增加氯離子的負荷十分重要。對氯離子反應性代堿指經(jīng)過補充氯離子后可以糾正的代堿，除由應用利尿劑引起的情況外，患者尿中氯離子濃度多小于15mmol/L，且大多伴有有效循環(huán)血量減少，不少情況下GFR略低。臨床表現(xiàn)：除了直接抑制呼吸的作用外，沒有特意表現(xiàn)。圍手術(shù)期代謝性堿中毒常是醫(yī)源性的。常見原因：有鈉增加或氯丟失引起的堿中毒；因為疼痛和焦慮導致的過度通氣和機械通氣過度引起。這是由于輸注液體中的鈉離子被弱離子、檸檬酸鹽（血制品中）、乙酸鹽（胃腸道營養(yǎng)液中）和碳酸氫鹽所緩沖。傳統(tǒng)上根據(jù)代謝性堿中毒是否能被補充氯離子所糾正，而分為對氯離子反應性代堿和對氯離子耐受性代堿。此類患者大多伴有鹽皮質(zhì)激
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