歐洲心臟協(xié)會抗血小板治療指南-譯文-全文預覽
【正文】 比的試驗證明，75mg1300mg/d的劑量范圍均有效。168。168。急性心梗，治療1月，38/1000人?？赡茏钥寡“逯委煫@益的人群(table2)168。 近20種不同的藥物可以通過不同的機制抑制血小板的凝集168。但由于試驗設計的限制，并不能完全否定這類藥的價值。許多研究提示某些設計的配體與該受體結(jié)合以預防血小板凝集的同時，可能激活某些活化信號。當然，在出血事件增加的同時，急診血運重建率也有所降低，提示GPIIb/IIIa受體阻滯劑口服仍有一定的臨床療效。口服GPIIb/IIIa受體阻滯劑GPIIb/IIIa受體阻滯劑的靜脈制劑對血小板GPIIb/IIIa受體短效、高劑量的阻滯作用。必須認識到，完全阻斷這些蛋白質(zhì)，在達到對突然破裂的粥樣斑塊血栓形成的有效抑制的同時，勢必帶來預存的上消化道潰瘍出血的并發(fā)癥。最近的CREDO試驗證明，PCI后長期使用氯吡格雷(1年)可有效降低缺血性事件的發(fā)生。這就保證了兩個藥的藥效可以不受其短的藥物半衰期影響。健康志愿者每日口服氯吡格雷50100mg者，可在第二日檢測到對血小板凝集的抑制（2530%），47天后達到相對穩(wěn)定的效果(5060%)。氯吡格雷對血小板的抑制作用在于選擇性阻斷ADP結(jié)合部位，但并不改變該結(jié)合點的活性。對膠原及凝血酶介導的血小板凝集也有一定的抑制作用，但當增加血中這些受體的激動劑時這種作用即消失。其它非作用于COX系統(tǒng)的抗血小板藥發(fā)生上消出血的危險度相似。另外內(nèi)皮源性的COX2對阿司匹林不敏感。也有試驗提及阿司匹林其它的一些抗血栓機制，如抗炎作用等。因此，對于抗炎和抗血小板不同用途時，阿司匹林劑量不同。 阿司匹林司可致長時間血小板功能低下，出血時間延長。血小板粘附聚集的負性調(diào)控環(huán)節(jié)包括：內(nèi)皮源性前列環(huán)素(PGI2)，NO，CD39/ectoADPase，和血小板內(nèi)皮細胞粘附分子1（PECAM1）。新生成的血小板尚可誘導表達COX的亞型COX2和PGE合成酶，血小板生成加速時尤其明顯。現(xiàn)有的抗血小板藥物可以干預血小板激活過程中的一些環(huán)節(jié)，包括粘附、釋放、聚集，在有效地預防動脈血栓的同時也不可避免地增加出血的危險。歐洲心臟協(xié)會－抗血小板治療指南－譯文 摘譯：ESC Expert Consensus EocumentExpert Consensus Document on the Use of Antiplatelet Agents 本文主要闡述抗血小板藥物作用機制，明確抗血小板治療中獲益遠遠大于出血風險的人群。但當粥樣斑塊突然破裂時，血小板激活可以導致一系列不可控制的自身正反饋并放大激活的病理過程，最終引起腔內(nèi)血栓形成，血管阻塞，一過性缺血甚至梗死。3． 血小板被激活時，很快地反應性激活磷脂酶、環(huán)氧化酶1，TX合成酶，在這些酶的催化下，血小板可將膜磷脂釋放的花生四烯酸合成為前列烷素(主要為TXA2)。抗血小板的治療也許會影響血小板源性蛋白信號的傳導和/或更深層的反應。阿司匹林可抑制COX2/PGE2合成酶，但所需濃度遠遠高于抑制COX1或稱PGH1合成酶。發(fā)現(xiàn)：1.2.反映了COX1的永久性失活及口服一定劑量后TXA2
數(shù)學相關推薦
鄂ICP備17016276號-1