餐后高血糖的影響及其防治-全文預覽
【正文】 998。17:111123 口服葡萄糖耐量試驗和糖化血紅蛋白 與冠心病關系的比較 2型糖尿病的特征 . Bergenstal, International Diabetes Center 葡萄糖 與正常相比 100 200 150 300 250 350 10 5 0 5 10 15 20 25 30 0 100 200 50 150 PPG FPG 胰島素抵抗 胰島素水平 高胰島素血癥 → ?細胞功能 減退 Years 糖尿病的危險性 ?細胞功能受損 250 mg/dl (%) IGT 胰腺 ?細胞 胰島素抵抗 高血糖 胰島細胞脫顆粒 胰島素含量減少 脂肪組織 葡萄糖轉運 減少 GLUT4下降 脂肪分解 增加 血漿胰島素 降低 肝糖產(chǎn)生 增加 TNF 水平升高 血漿 FFA 水平升高 2型糖尿病 胰島素抵抗與 ?細胞功能失調(diào) 受體 + 受體后缺陷 2型糖尿病 ： 受體和受體后缺陷導致 肌肉 胰島素抵抗 ； 肝糖輸出增加 ； 胰島素分泌少 ； 餐后高血糖對血管內(nèi)皮細胞的損害 內(nèi)皮細胞層通透性增高，蛋白質漏出，間質水腫，基質增多； 血管舒縮不平衡：血管收縮； 舒血管的一氧化氮（ NO） 生成減少； 縮血管的內(nèi)皮素增多； 纖溶作用減弱，抗血栓形成能力減弱 內(nèi)皮細胞表面黏附分子 ICAM1 上升，單核細胞粘附于血管壁 血中脂肪向血管壁內(nèi)流入增加 ,加重動脈粥樣硬化 Haller H: Diabet Med, 1997； Ceriello A: Diabet Med, 1998 餐后高血糖血管損害的細胞內(nèi)機制 餐后高血糖 細胞內(nèi)高糖 蛋白激酶 C（ PKC） 活性增強 轉化生長因子 β 血管內(nèi)皮生長因子 血管緊張素 內(nèi)皮素 TGFβ↑ VEGF↑ AT ↑ NO↓ 心血管病變 腎臟病變 視網(wǎng)膜病變 二酰甘油 DAG ， Ga178。餐后高血糖的影響 及其防治 WHO血糖指標圖示 糖尿病 IGR 空腹血糖 (mg/dl) 75g OGTT2小時 血糖值 (mg/dl) 126 110 140 200 正常糖耐量 IFG IGT IGR=IFG+IGT 空腹血糖與餐后血糖 ? 決定空腹血糖的主要因素 ? 肝臟胰島素敏感性 ? 肝臟葡萄糖輸出 ? 影響餐后血糖的主要因素 ? 早期胰島素分泌 相 ? 胰升糖素分泌 ? 肌肉、肝臟和脂肪組織的胰島素敏感性 ? 肝糖輸出 ? 餐前血糖水平 ? 飲食成分 (碳水化合物，脂肪，酒精 ) ? 進餐 持續(xù) 時間 ? 胃腸消化吸收功能 餐后血糖 ? 餐后血糖－－進餐 10分鐘，隨著碳水化合物的吸收，血糖開始升高 ? 正常人 ,進餐后 ,＜ 140mg/dl， 2－3小時回復至餐前水平。13:676–686 300 200 100 0 血漿葡萄糖濃度 (mg/dl) 0600 1200 1800 2400 0600 時間 (小時 ) 餐時血糖峰值 空腹高血糖 正常 空腹血糖、餐后血糖及 HbA1c之間的關系 ? HbA1c反映 2－ 3個月平均的血糖水平 HbA1c = 餐后血糖 + 空腹血糖 HbA1c不反映短期血糖波動 ? 空腹和餐后血糖對 HbA1c哪個更重要，研究結果不同： FBG與 HbA1c關系更密切 * Bonora et al., Diabetes Care 24:2023 PPG與 HbA1c關系更密切 ** Avignon et al., Diabetes Care 20:18221826, 1997 Bouma et al., Diabetes Care 22: 904907, 1999 Verges et al., Diabetes Metab 25(): 2225, 1999 Soonthornpun et al., Diabetes Res Clin Pract 46:232
教學教案相關推薦
鄂ICP備17016276號-1