骨質(zhì)疏松診治與中醫(yī)藥-全文預(yù)覽
【正文】 ? 富含黃酮類(lèi)化合物 ? 具有性激素樣作用；直接抑制骨吸收和促進(jìn)骨形成，使機(jī)體代謝處于骨形成大于骨吸收的正平衡狀態(tài)。 ? 現(xiàn)代藥理研究已證明化瘀類(lèi)藥物的抗凝和鎮(zhèn)痛作用普遍比活血類(lèi)藥物 更強(qiáng) 黃芪 ? 補(bǔ)氣 ? 現(xiàn)代研究表明，黃芪能促進(jìn)膠原蛋白合成增加，促進(jìn)成骨細(xì)胞分泌類(lèi)骨質(zhì)； ? 能促進(jìn)肝臟膽固醇的合成，為類(lèi)固醇激素的合成提供原料， ? 間接促進(jìn)性激素的生成；還能補(bǔ)脾健脾，為補(bǔ)骨提供物質(zhì)源泉。且并非性激素缺乏所致，故不用HRT或 HERM。早期絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松用 HRT且治療時(shí)間不超過(guò) 5年療效肯定，也比較安全。臨床上可用的有氟化物等 ?抑制繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥的發(fā)生，常選用骨礦化促進(jìn)劑以糾正低鈣血癥。骨密度僅能反映大約 70%的骨強(qiáng)度。 ?較重的患者可出現(xiàn)全身疼痛。 ?骨內(nèi)壓增高 , 微循環(huán)產(chǎn)生淤血 , 骨膜應(yīng)力增加→張力性疼痛； ?椎體的壓縮變形 , 脊柱失去原有的穩(wěn)定性 , 為了維持穩(wěn)定 , 肌肉需代償性地增加張力＋變形椎體對(duì)肌肉的直接刺激 →攣性疼痛。 ? 脾虛致氣血無(wú)以化生，血虛 →致瘀 由血瘀到瘀血 ? 血瘀是其發(fā)生的病理過(guò)程和基礎(chǔ)，此階段多無(wú)明顯臨床表現(xiàn)，或有隱痛，癥狀較輕，多被忽略。垂體．性腺軸發(fā)生了紊亂 ? 成骨功能下降，發(fā)生骨質(zhì)疏松。 ? 《 素問(wèn) 不可控制因素 ? 人種 （白種人和黃種人患 OP的危險(xiǎn)高于黑人） ? 老齡 ? 女性絕經(jīng) ? 母系家族史 已發(fā)現(xiàn)多個(gè)與 OP發(fā)病相關(guān)的基因，如維生素 D受體基因、 I型膠原基因、雌激素受體基因 可控制因素 ? 低體重 ? 性激素低下 ? 吸煙 ? 過(guò)度飲酒、咖啡及碳酸飲料等 ? 體力活動(dòng)缺乏、飲食中鈣和 /或維生素 D 缺乏（光照少或攝入少） ? 有影響骨代謝的疾病和應(yīng)用影響骨代謝藥物 內(nèi)分泌改變 ? PTH ↑ ? 1， 25(OH)2D3 ↓ ? 降鈣素（ CT） ↓ ? 營(yíng)養(yǎng)因素 低鈣飲食、長(zhǎng)期蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)缺乏、維生素 C 中醫(yī)理論 ? 屬于中醫(yī)學(xué)中“骨痹”的范疇。 骨強(qiáng)度 NIH 共識(shí)聲明 2022 骨質(zhì)量 骨強(qiáng)度 + 1. 骨大小和微結(jié)構(gòu) 2. 轉(zhuǎn)換率 3. 微損傷累積 4. 礦化程度 5. 基質(zhì) / 膠原質(zhì)量 骨密度 NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2022): 78595 ? O
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