藥理學(xué)抗心律失常2004級-全文預(yù)覽
【正文】 心苷， 50%的麻醉病人， 80%心肌梗死病人，美國每年因心律失常猝死者約有 4560萬人； ▽ 治療問題： ⊙ 不同的心律失常治療方法不同； ⊙ 抗心律失常藥物控制心律失常，但亦可導(dǎo)致心律失常。 K+,Cl Channel currents Pump Exchanger K+ Ca2+ Na+ Na+ Ca2+ 100ms Outside 0mV Na+ intside Membrance 85mV 0 1 2 3 4 ，零位相 ? 心室肌細胞 閾電位 （ threshold potential TP）約為 70mv（心房肌細胞為 60mv） ? 細胞膜上的快 Na?通道被激活 Na?快速流入細胞內(nèi)，使靜息電位由負轉(zhuǎn)為正電位 2. 復(fù)極化過程（ Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ 相） ? Ⅰ 相快速復(fù)極初期 由 K+短暫外流所致。 ? 2. 慢反應(yīng)自律細胞 ：竇房結(jié)、房室結(jié)（結(jié)區(qū)除外）自動除極是因為： Ca2+通過慢通道內(nèi)流加速，膜內(nèi)電位 ↑。特大刺激可使膜發(fā)生部分除極或局部興奮，但不能產(chǎn)生動作電位和擴布電流。 第二節(jié) 抗心律失常藥作用 機理與分類 一、心律失常發(fā)生的機制 心肌興奮沖動形成的異?；驔_動傳導(dǎo)的異常，或兩者兼而有之。是由于細胞內(nèi) Ca2+超載，而引起短暫 Na+內(nèi)流所致。 折返激動（ reentry）發(fā)生機制 正常心肌 單向傳導(dǎo)阻滯 折返形成 基本電生理學(xué)作用 ?降低自律性 ?快反應(yīng)細胞 4相 Na+內(nèi)流或慢反應(yīng)細胞 4相Ca2+內(nèi)流； 促進 K+外流而增大最大舒張電位 提高閾電位 ?減少后除極與觸發(fā)活動： ?早后除極： Ca2+拮抗藥 ?遲后除極： Ca2+拮抗藥、 Na+通道阻滯藥 二、抗心律失常藥的分類 ?改變膜反應(yīng)性和傳導(dǎo)性 ?膜反應(yīng)性改善傳導(dǎo)： K+外流 ? ? ?膜電位?傳導(dǎo) ??消除單向阻滯（ 苯妥英鈉 等）； ?膜反應(yīng)性而 ?傳導(dǎo)： Na+內(nèi)流 ? ?膜電位 ? ?傳導(dǎo) ??單向阻滯變雙向阻滯（ 奎尼丁等） ?改變 ERP及 APD而減少折返 ERP絕對 /相對 ? ；使鄰近細胞不均一的 ERP趨向均一 二、抗心律失常藥的分類 Ⅰ 類：鈉通道阻滯藥，根據(jù)阻滯鈉通道程度的不同，又將其分為： Ⅱ 類： β腎上腺素受體阻斷藥 普奈洛爾、美托洛爾 Ⅲ 類：選擇性延長復(fù)極的藥物 胺碘酮、索他洛爾 Ⅳ 類：鈣拮抗藥 維拉帕米、地爾硫卓 其他類：腺苷 Ⅰ A： 適度阻鈉 ,對 Vmax中等抑制，約為 30%，可減慢傳導(dǎo)，延長復(fù)極。 體內(nèi)過程 :一般不靜脈給藥，因為對心血管有直接作用，只在嚴(yán)重胃腸反應(yīng)或心衰時用 [藥理作用 ] 1. 降低自律性 抑制 Na+內(nèi)流 抑制 K+外流，使 4位相扁平，自律性變小，降低浦氏纖維的自律性，對竇房結(jié)和房室結(jié)影
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