【正文】 區(qū)。三、脂肪變性 faty degeneratian脂滴的主要成分是中性脂肪（甘油三酯）或類(lèi)脂（磷脂，膽固醇，腦糖脂）或中性脂肪和類(lèi)脂的混合物。原因：機(jī)理和病變特征基本同于顆粒變性，只是程度較重，范圍較廣。（三） 原因和機(jī)理正常情況下離子，水分的變換需要能量的過(guò)程主要靠膜鈉泵來(lái)實(shí)現(xiàn)。（二） 病變眼觀：體積腫大，重量增加，顏色變淺。電鏡下本質(zhì)是腫脹線粒體。三、 局部性萎縮是指由于局部原因使機(jī)體某些器官或組織發(fā)生萎縮。心：心臟纖維胞漿也可以出現(xiàn)脂褐素。（6）肝、腎實(shí)質(zhì)器官變化：肝：體積縮小，變薄，顏色加深，灰褐色，肝細(xì)胞漿里形成脂褐素。（4）骨骼?。鹤儽。伾儨\。其次骨骼肌，平滑肌，肝，腎，腺，肺，胃腸壁（變?。＃合?，貧血，嚴(yán)重時(shí)衰竭，后期惡病質(zhì)。第一 節(jié) 萎縮 atrophy一、概念：是指已經(jīng)發(fā)育成熟的組織由于物質(zhì)代謝障礙出現(xiàn)體積縮小或功能減退現(xiàn)象稱(chēng)為萎縮。四、影響機(jī)體對(duì)缺氧耐受性的因素1. 缺氧的類(lèi)型、速度、持續(xù)時(shí)間不同而不同。上述過(guò)程受阻使腦內(nèi)正常神經(jīng)介質(zhì)合成減少。所以細(xì)胞內(nèi)鈉離子多鉀離子少→影響神經(jīng)細(xì)胞去極化和復(fù)極化過(guò)程。（三）腦的變化：在缺氧初期動(dòng)物大腦皮層抑制過(guò)程減弱，興奮過(guò)程加強(qiáng)。②胸腔負(fù)壓增加：可以促進(jìn)靜脈血回流，增加了肺血流量，可以使加強(qiáng)氧的攝取和運(yùn)輸。，故靜脈血氧含量明顯升高，因此動(dòng)靜脈氧含量差變小。不能再傳遞電子。（四）組織中毒性缺氧由于細(xì)胞內(nèi)生物氧化過(guò)程發(fā)生障礙，組織細(xì)胞不能夠利用眼這種缺氧稱(chēng)為組織中毒性缺氧。特點(diǎn)：，氧含量。這些變化具有診斷意義。特點(diǎn)：，氧容量降低氧飽和度一般可能正常，但也可能降低。（二）血液性缺氧血液中紅細(xì)胞或血紅蛋白減少或者血紅蛋白變性而攜氧能力降低，這種缺氧稱(chēng)為血液性缺氧。原因：①空氣中氧分壓低，例如：高山、高空等空氣稀薄的地方空氣中氧含量少，氧分壓低引起肺泡氣氧分壓隨著降低。正常動(dòng)脈血氧飽和度：95%，靜脈血氧飽和度：70%。正常動(dòng)靜脈氧含量差6~8ml%（組織對(duì)氧氣的利用能力），當(dāng)外界氧分壓降低或血紅蛋白含量降低以及血紅蛋白和氧氣的結(jié)合能力下降時(shí)氧氣含量減少。一、概念：機(jī)體組織器官出現(xiàn)氧的供應(yīng)不足，或利用氧的過(guò)程發(fā)生障礙稱(chēng)為缺氧。（五）治療原則積極治療原發(fā)病，消除造成過(guò)多通氣的原因。4. 腎臟排堿保酸，還有緩沖體系的作用使CO2有所恢復(fù)。初轉(zhuǎn)運(yùn)到高山的牲畜，因空氣稀薄與缺氧→呼吸加深加快→CO2排除過(guò)多→堿中毒。（五）治療原則積極治療原發(fā)病，另外輸入生理鹽水，%氯化鈉，鹽水中氯離子含量比血漿高1/3，氯離子可以促使HCO3的排除，也補(bǔ)鉀?？梢允鼓X組織當(dāng)中г—GABA含量減少，處于興奮狀態(tài)。使H2CO3含量有所上升，NaHCO3含量有所降低，[NaHCO3]/[H2CO3]接近于20/1，pH維持在正常范圍內(nèi)這種情況稱(chēng)為代償性代謝性堿中毒?！粑鼫p慢血漿中NaHCO3增多，H2CO3量相對(duì)不足，pH增高使抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢，通氣障礙，CO2排除減少，H2CO3濃度代償性升高。另外，腎臟排K+，保Na+增多，造成代謝性堿中毒。三、代謝性堿中毒（一）概念：血漿NaHCO3原發(fā)性增多，血漿pH在正常值上界或升高，這種情況稱(chēng)為代謝性堿中毒。2. CO2蓄積往往伴有缺氧，故呼吸性酸中毒可以繼發(fā)代謝性酸中毒。這種情況稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒。2. 呼吸性酸中毒主要由于呼吸功能障礙所致。（二）原因1. CO2排除障礙：呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞，肺臟各種疾病，胸腔積液等都可引起CO2排除障礙。酸中毒時(shí)毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，發(fā)生松弛，而微靜脈仍然保持兒茶酚胺的反應(yīng)性，繼續(xù)收縮，所以可以引起微循環(huán)淤血，回心血量減少。（四）對(duì)機(jī)體的主要影響酸中毒的時(shí)候神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)氧化酶活性受到抑制，所以氧化磷酸化過(guò)程受阻，ATP生成不足，腦內(nèi)的能量物減少，另外酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶的活性增強(qiáng)（pH=）г—氨基丁酸生成增多（г—GABA），г—氨基丁酸對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)有抑制作用?！潘岜A在代謝性酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞線立體中谷氨酰胺酸的量增多，使產(chǎn)生氨氣增多。另外高血鉀抑制腎小管上皮細(xì)胞氫離子—鈉離子間的交換，使氫離子排除減少。（二）原因：治療中用大量的水楊酸鈉，鹽酸；缺氧時(shí)乳酸產(chǎn)生增多；糖代謝發(fā)生障礙時(shí)脂肪被動(dòng)員作為能源而產(chǎn)生過(guò)多的酮體。C：尿量恢復(fù)正常。輸液常用的是生理鹽水和5%葡萄糖。②代償反應(yīng)不充分→水分經(jīng)過(guò)皮膚和呼吸不斷蒸發(fā)→失水大于失鹽→具有高滲性脫水的特點(diǎn)。（三）等滲性脫水1. 感念：失鹽等于失水的脫水（等比例丟失）?！儆幸欢ǖ拇鷥斠饬x，使血漿滲透壓有所恢復(fù)。A：腎上腺皮質(zhì)機(jī)能降低，使醛固酮分泌減少，對(duì)鈉離子重吸收降低?！l(fā)展到嚴(yán)重階段時(shí)，可引起大腦皮層和皮層下各級(jí)中樞機(jī)能紊亂，患蓄可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)失調(diào)，昏迷甚至死亡。失水〉失鹽→持續(xù)發(fā)展→細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外→細(xì)胞內(nèi)脫水，氧化酶活性降低。3. 機(jī)體機(jī)能代謝變化①血漿鈉離子濃度升高→醛固酮分泌減少→腎保鈉離子機(jī)能降低。（一）高滲性脫水1. 概念：失水大于失鹽的脫水。④消化道水腫：消化吸收不良。它對(duì)機(jī)體的影響因機(jī)體的部位，發(fā)生的速度，程度和持續(xù)時(shí)間的不同而異。液體在肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)積聚稱(chēng)為肺水腫。嚴(yán)重病例出現(xiàn)胸水和腹水。（2）腎小球重吸收增多：A：激素：抗利尿激素（ADH 保鈉）和醛固酮（保鈉，保水）分泌增多時(shí)腎小球重吸收增多。（5）淋巴回流受阻：（正常組織液的1/10經(jīng)淋巴管回流）淋巴管阻塞或靜脈壓升高時(shí)引起淋巴液回流不暢，這樣部分組織液不能隨淋巴液入血，另外蛋白質(zhì)也不能運(yùn)走，增加組織液膠體滲透壓。（二） 水腫發(fā)生的原因和機(jī)理（組織液生成大于回流）（1）毛細(xì)血管血壓升高：各種原因引起靜脈回流受阻（腫瘤壓迫靜脈，靜脈內(nèi)有血栓形成）時(shí)毛細(xì)血管動(dòng)脈端流入液體多而靜脈端回流液體相對(duì)少。二． 原因：任何缺血的原因。第六節(jié) 栓塞(embolism)一、概念：血液循環(huán)中出現(xiàn)某些不溶解的異物隨著血流運(yùn)行并阻塞血管的過(guò)程稱(chēng)為栓塞。血栓尾部。血栓頭部突入管腔內(nèi)，使其后方血流變慢并出現(xiàn)旋渦，旋渦處形成新的血小板丘，反復(fù)出現(xiàn)血小板丘并增多，→形成血小板梁（像珊瑚狀）小梁間的血流逐漸變慢，局部凝血因子和血小板第三因子的濃度逐漸增高，使纖維蛋白大量形成并在小梁之構(gòu)成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)→網(wǎng)羅大量紅細(xì)胞和少量白細(xì)胞，于是形成紅白相間的混合血栓。（3）已經(jīng)黏著的血小板發(fā)生粘性變態(tài)，血小板體積腫大，釋放出二磷酸腺苷（ADP）及血小板因子又進(jìn)一步促使血小板互相粘集。稱(chēng)為血栓形成。長(zhǎng)期小出血也可導(dǎo)致全身性貧血。流入體腔內(nèi)稱(chēng)為腔出血或腔積血。（3）炎癥和過(guò)敏反應(yīng)：可損傷毛細(xì)血管壁。原因很多，如外傷、炎癥、腫瘤壓迫或在血管壁發(fā)生某種病理變化的基礎(chǔ)上，血壓突然升高等。影響：（1）取決于缺血部位：腦組織神經(jīng)細(xì)胞 5—10分鐘死亡腎臟： 1/2缺血→3小時(shí)死亡肌肉組織：數(shù)小時(shí)或更長(zhǎng)，耐受缺氧（2）能否側(cè)枝循環(huán)建立：建立條件：A：時(shí)間 B：解剖上存在側(cè)枝，正常時(shí)貯備狀態(tài) C：側(cè)枝血管無(wú)病變。三、病理變化缺血組織含血量減少，體積縮小色彩變淡，代謝水平下降，體表局部溫度下降。第三節(jié) 缺血（ischemia）一、概念：由于小動(dòng)脈血流受阻，流入局部組織器官的血量減少或完全斷絕的現(xiàn)象。例如，腸阻塞、腸扭轉(zhuǎn)、腸套疊等。內(nèi)源性因素：機(jī)體反應(yīng)性改變、過(guò)敏狀態(tài)等。本章難點(diǎn)：動(dòng)脈性充血、靜脈性充血、出血的病理變化區(qū)別以及血栓形成過(guò)程。不完全康復(fù)：病因?qū)C(jī)體的損害作用已停止，主要癥狀消失，但機(jī)能、代謝方面還有一定的障礙，形態(tài)結(jié)構(gòu)上還遺留一些病理狀態(tài)，機(jī)體通過(guò)代償來(lái)維持正常的生命活動(dòng)。前驅(qū)期從疾病出現(xiàn)癥狀到主要臨床癥狀開(kāi)始暴露的時(shí)期。通常分為以下四個(gè)階段。主導(dǎo)環(huán)節(jié)：因果轉(zhuǎn)化鏈上不是所有的環(huán)節(jié)對(duì)疾病的發(fā)生和發(fā)展都起同樣作用，而有一個(gè)環(huán)節(jié)決定疾病的發(fā)生和發(fā)展，這個(gè)環(huán)節(jié)稱(chēng)為主導(dǎo)環(huán)節(jié)。如感冒病原體數(shù)量少并且毒力弱，機(jī)體抵抗力強(qiáng)→只有上呼吸道有輕度癥狀（鼻塞、咳嗽）→很快痊愈。遺傳機(jī)理（1）酶活性改變與疾病發(fā)生的關(guān)系酶缺乏多數(shù)是基因突變導(dǎo) 致的遺傳性疾病。（1）神經(jīng)反射作用：致病因素作用機(jī)體內(nèi)外感受器，如：NH3刺激鼻黏膜感受器后反射的引起呼吸暫停。組織機(jī)理 有些致病因素侵入機(jī)體后，或者直接作用于組織細(xì)胞，或者選擇性地作用于某一組織或器官，引起相應(yīng)的疾病或病理變化，稱(chēng)為組織機(jī)理。近年來(lái)隨著工業(yè)的發(fā)展，環(huán)境污染日趨嚴(yán)重，對(duì)人畜健康危害性越來(lái)越嚴(yán)重。（4）性別反應(yīng)性 機(jī)體性別不同，某些組織器官結(jié)構(gòu)不一樣，內(nèi)分泌激素有差異，對(duì)同一病原體的反應(yīng)也有不同表現(xiàn)。（2）個(gè)體反應(yīng)性 不同個(gè)體由于營(yíng)養(yǎng)狀況、抵抗力等的不同對(duì)外界致病因素的反應(yīng)也不同。5．其他因素必需物質(zhì)過(guò)多或過(guò)少，飼養(yǎng)管理不當(dāng)?shù)?。?）對(duì)組織器官選擇性地毒害。寄生蟲(chóng)的致病作用除產(chǎn)生毒素外，還與機(jī)械性損傷和奪取機(jī)體營(yíng)養(yǎng)有關(guān)。（2）有一定的特異性 一定的生物性致病因素引起一定的特異性病理變化、特異性臨床癥狀以及特異性免疫性反應(yīng)等。對(duì)于大多數(shù)疾病來(lái)說(shuō)還有對(duì)疾病發(fā)生起促進(jìn)作用的條件，如自然條件、社會(huì)條件。2 本章難點(diǎn)：疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。二、《動(dòng)物病理學(xué)》在畜牧獸醫(yī)學(xué)科中的地位病理學(xué)與各門(mén)臨床學(xué)科密切相關(guān)，可為學(xué)習(xí)獸醫(yī)臨床學(xué)科（如內(nèi)科學(xué)，外科學(xué)，傳染病學(xué)，寄生蟲(chóng)學(xué)等）打下重要的理論基礎(chǔ)。：揭露疾病的本質(zhì)，為認(rèn)識(shí)和掌握疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，為準(zhǔn)確的診斷疾病和有效的防治疾病提供科學(xué)依據(jù)。三、動(dòng)物病理學(xué)的研究材料與方法（一）研究材料、組織、尿液、腸內(nèi)容物等病料（二）研究方法四、學(xué)習(xí)動(dòng)物病理學(xué)的指導(dǎo)思想和方法樹(shù)立實(shí)踐第一的觀點(diǎn)要以運(yùn)動(dòng)的發(fā)展的觀點(diǎn)認(rèn)識(shí)疾病要正確理解局部與整體的辯證關(guān)系要正確認(rèn)識(shí)功能、代謝與形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的辯證關(guān)系要正確理解和處理內(nèi)因與外因的辯證關(guān)系五、病理學(xué)的發(fā)展史原始的有神論階段（公元前460年 以前）體液病理學(xué)階段（公元前460年 西波克拉底）器官病理學(xué)階段（16世紀(jì) 莫爾加尼）細(xì)胞病理學(xué)階段（19世紀(jì)中葉 魏爾嘯）分子病理學(xué)階段（20世紀(jì)30年代）第一章 疾病概論1 本章重點(diǎn)：疾病概念、疾病原因和疾病發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律。二、疾病發(fā)生的原因疾病發(fā)生的原因很多，概括起來(lái)可分為外因和內(nèi)因。如豬瘟病毒只對(duì)豬有致病作用，而其它種屬動(dòng)物沒(méi)有致病作用；破傷風(fēng)桿菌只通過(guò)皮膚粘膜的創(chuàng)傷感染；豬霉形體性肺炎的病原體主要侵害肺。（4）侵入機(jī)體內(nèi)生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生毒素 毒素對(duì)機(jī)體可產(chǎn)生致病作用以及變態(tài)反應(yīng)等。2．化學(xué)性因素特點(diǎn)：（1）化學(xué)性致病因素進(jìn)入機(jī)體后常積蓄到一定量才引起發(fā)病。4．機(jī)械性因素 一定強(qiáng)度的機(jī)械力可以造成創(chuàng)傷。如馬不感染牛瘟病毒，牛不感染鼻疽。而成年動(dòng)物免疫器官發(fā)育完善，抵抗力較強(qiáng)不容易發(fā)病。環(huán)境衛(wèi)生差、通風(fēng)不良、潮濕等條件容易發(fā)??；冬季氣候寒冷使機(jī)體抵抗力下降，多發(fā)生呼吸系統(tǒng)疾病。四、疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律（一） 疾病發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)理關(guān)于疾病過(guò)程中機(jī)體內(nèi)所發(fā)生的各種損傷與抗損傷性反應(yīng)的基本機(jī)理，可概括為如下四方面。神經(jīng)機(jī)理 有些致病因素和病理產(chǎn)物作用于神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位引起神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能的改變而發(fā)生相應(yīng)的疾病和病理變化，稱(chēng)為神經(jīng)機(jī)理。如：各種腦炎、狂犬病、CO中毒、鋁中毒等。（二）疾病發(fā)生過(guò)程中的共同規(guī)律損傷與抗損傷貫穿于疾病發(fā)展的全過(guò)程（1）一般情況下?lián)p傷對(duì)機(jī)體有害，抗損傷對(duì)機(jī)體有利，兩者力量的對(duì)比決定著疾病發(fā)展的方向。 疾病中的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律及主導(dǎo)環(huán)節(jié)疾病過(guò)程中第一原因引起某一個(gè)結(jié)果，此結(jié)果變?yōu)榱硪辉蛴忠鸬诙€(gè)結(jié)果，這種疾病過(guò)程中因和果交替出現(xiàn)的規(guī)律稱(chēng)為疾病過(guò)程的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。生物性因素導(dǎo)致的傳染病其病程經(jīng)過(guò)的階段性表現(xiàn)最為明顯。（潛伏期的長(zhǎng)短與機(jī)體的特性和病因致病力的強(qiáng)弱有關(guān)；有的與部位有關(guān)，如狂犬病。完全康復(fù)：病因和它所造成的損傷完全被清除，機(jī)體機(jī)能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)完全恢復(fù)正常。死亡的發(fā)展過(guò)程分為三期：（1）瀕死期 （2）臨床死亡期 （3）生物學(xué)死亡期第二章 局部血液循環(huán)障礙本章重點(diǎn)：動(dòng)脈性充血、靜脈性充血、出血、血栓形成的梗死的概念和血栓形成的條件。二、原因和類(lèi)型（一） 原因外源性因素：機(jī)械性因素、化學(xué)性因素（酸堿等）、物理性因素、生物性因素等。二、原因：局部靜脈血液回流受阻：局部靜脈管腔狹窄或完全阻塞。鏡下：局部小靜脈或毛細(xì)血管充盈大量紅細(xì)胞，持續(xù)時(shí)間較久而直接引起缺氧毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)→液體滲出→水腫（淤血性水腫）、紅細(xì)胞漏出→出血（淤血性出血），實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮，變性，壞死（淤血性壞死），長(zhǎng)期淤血在水腫的基礎(chǔ)上實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮減少，間質(zhì)結(jié)締組織增生和網(wǎng)狀纖維增生→局部膠原化，硬化（淤血性硬化）。：血管炎，血栓，其他異物可以阻塞小動(dòng)脈。嚴(yán)重缺血→梗死。二、原因與類(lèi)型：是由于心臟或血管破裂而引起的出血。（2）感染和中毒：豬瘟，炭疽/出血性敗血病，馬傳染性貧血，砷中毒等均可損傷毛細(xì)血管壁，而通透性增高。三、病理變化破裂性出血，大量血液；流出體外→大出血 1/5以上→休克流入體內(nèi)蓄積于組織間隙或器官被膜下，并壓迫周?chē)M織，形成局限性較大的出血，稱(chēng)為血腫。如出血發(fā)生于腦、心臟等重要器官即使是少量出血也會(huì)造成嚴(yán)重后果。第五節(jié) 血栓形成(thrombosis)一、概念：在活體心臟或血管內(nèi)血液成分中發(fā)生血小板粘集或血液凝固并形成固體質(zhì)塊的過(guò)程。（2）血小板表面有葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶，膠原纖維表面有相應(yīng)的受體，有特殊的親和力，形成一種酶一種受體復(fù)合物，這樣使血小板緊密黏著在血管壁膠原纖維。即血栓頭部。則構(gòu)成紅色血栓。影響：堵塞血管，阻斷血流→組織器官缺血→梗死；心瓣膜上出現(xiàn)血栓→心功能障礙；如果心肌、腦內(nèi)形成血栓→危及生命。第七節(jié) 梗死(infarct)一． 概念：由于局部組織的動(dòng)脈血流斷絕因缺血而發(fā)生的壞死。第一節(jié) 水腫與脫水一、 水腫（edema